阅读心理学

9.2.1 获得性阅读障碍的理论

基于双通道理论的选择性受损假说

根据传统双通道（dual route）理论的观点，读者从通过视觉通道将词汇信息输入大脑到识别词汇的过程，存在两条不同的加工通道：一条是基于形、音一一对应规则的非词典通道，该通道负责规则词（即常规词）和可发音假词（或非词）的阅读；另一条是词典通道，以查字典的方式激活心理词典中的词条，提取出正确语音，该通道负责不规则例外词（即非常规词）的阅读。基于双通道理论的选择性受损假说认为，不同类型的阅读障碍是由不同加工通道受损导致的（王小娟，杨剑锋，舒华，2008）。

如前所述，获得性阅读障碍可分为表层阅读障碍、语音性阅读障碍和深层阅读障碍。表层阅读障碍患者能正确命名规则词和可发音的假词，表明其非词典通路未受损，但是他们不能正确命名不规则的真词，表明其词典通道存在不同程度的损伤。因为在命名不规则的真词时，表层阅读障碍患者不能从其心理词典中提取出正确的读音，只能使用非词典通道命名，因此就会出现阅读的规则性错误。

相反，语音性阅读障碍患者能正确命名不规则的真词，但不能命名可发音的假词。根据传统双通道理论，心理词典中不存在与假词相应的词条，只能通过非词典通道加工假词，假词识别困难表明患者的非词典通道受到了损伤。能正确识别不规则的真词，表明患者可以通过词典通道找到相应的词条，表明其词典通道是完好的。因此，语音性阅读障碍是非词典通道损伤的结果（Coltheart，2006）。表层阅读障碍与语音性阅读障碍分别由传统双通道理论两条不同加工通道受损而导致。

根据双通道理论的观点，深层阅读障碍患者是由于右脑受损才导致其语义加工模块损伤的，而语义是独立于阅读之外的一个功能模块，即读者可以在没有语义的作用下完成阅读过程（如非语义阅读障碍）。因此，双通道理论认为深层阅读障碍是正常的阅读系统受语义缺陷影响表现出来的特殊障碍模式，超出了双通道理论的解释范围。

总之，双通道理论认为表层阅读障碍是词典通道受损的结果，语音性阅读障碍是负责形—音转换的非词典通道受损的结果，深层阅读障碍则是独立于阅读之外的语义模块受损的结果。

联结主义的“主要系统”假说

根据联结主义三角模型的观点，阅读主要包括三个系统的活动：视觉系统（字形）、语音系统和语义系统，三个系统之间的联结决定了阅读的加工机制（Seidenberg & McClelland，1989）。从字形到语音的出声阅读过程同样存在两条通道：一条是由字形直接到语音的通道；另外一条是由字形经过语义再到语音的间接通道。阅读是直接通道和间接通道之间的一种动态的分工合作机制，在两条通道信息的共同作用下，激活出正确的语音表征，完成阅读过程（Harm & Seidenberg，2004）。

基于联结主义的“主要系统”假说认为，语音系统受损影响直接通道，语义系统受损影响经过语义的间接通道，不同类型的获得性阅读障碍不是某一个加工通道受损，而是上述一个或几个相互作用的系统受损的结果。（1）表层阅读障碍是语义系统受损的结果；

（2）语音性阅读障碍主要是语音系统受损的结果，深层阅读障碍是语音系统与语义系统同时受损的结果，从语音性阅读障碍到深层阅读障碍是语音和语义系统同时受损情况下症状的连续体；

（3）上述三个系统不是阅读过程特异的，并且任何系统的受损都会导致所有词的阅读困难，同时还会影响与之相关的认知活动，因此阅读障碍与其他认知功能障碍表现出相同的模式。

大量个案研究表明，表层阅读障碍往往伴随语义系统的受损，甚至有研究发现患者对于相同的项目，如果不能正确命名，那么在语义任务方面也表现出困难（Hillis & Caramazza，1995）。另一方面，语义受损患者（如老年痴呆、语义痴呆）往往存在不规则词阅读困难的情况，在不能理解的项目上，不规则词的阅读相对更加困难（Bi，Han，Weekes，& Shu，2007），表现出表层阅读障碍的阅读模式。

个案研究往往因为个体差异而显得结果并不稳定，大样本的案例分析提供了更加可靠的证据。有研究对12个语义痴呆患者的案例进行分析，发现语义损伤与不规则词的阅读成绩具有高度的相关（Jefferies，Ralph，Jones，Bateman，& Patterson，2004），语义受损越严重，不规则词的阅读成绩越低。Grahama、Patterson和Hodges（2000）对13个语义痴呆患者进行分析，发现语义系统受损的病人在不规则词上的阅读成绩都很差。

Friedman（1996）对11项已经发表的假词阅读困难（语音/深层阅读障碍患者都有）的研究进行综述，发现只有语义系统完好时患者才表现出纯粹的语音性阅读障碍，随着语义系统损伤的加重，深层阅读障碍的症状逐渐出现，依次是视觉错误、词类效应、具体性效应和语义错误，最终发展成深层阅读障碍。这表明从纯粹的语音性阅读障碍到最严重的深层阅读障碍，随着语义系统受损逐渐加重，各种综合症状也依次出现，表现出两种障碍在损伤机制上的连续性。另外，有研究者对12个假词阅读困难患者进行测试，虽然只有一半被试表现出上述顺序，但是随着语义系统损伤的加重，各种综合症状表现得越来越多（Crisp & Ralph，2006）。

9.2.2 发展性阅读障碍的理论

发展性阅读障碍的认知加工缺陷理论

第一，语音缺陷理论。

在拼音文字发展性阅读障碍的研究中，研究者普遍认可发展性阅读障碍源于语音缺陷的观点。根据语音缺陷理论，阅读障碍者之所以在阅读和单词拼写方面存在困难，主要是因为在加工构成单词的语音或音位时存在缺陷。例如，阅读障碍读者在存储、调用和有意识地控制语音方面出现困难，而对语音的存储、调用和有意识的控制在拼音文字阅读过程中是非常必要的。拼音文字中的一个语音可以和邻近的其他语音进行组合构成不同的单词，一个语音在不同的情况下又具备不同的声学属性。因此，语音是一种需要学习的抽象概念，不是某种声学物质。而阅读障碍读者对语音和语音顺序的表征很模糊。尽管他们可以理解说话者的意思，但是难以有意识地对语音进行加工和操作。

语音加工缺陷究竟是以何种方式阻碍个体阅读能力发展的呢？对这一问题的回答目前还存在冲突和分歧。但是现有的证据显示：如果被试在语音意识任务中不能辨别单个语音，那么表明被试存在语音表征困难，且影响了其阅读能力的发展。语音缺陷还可以通过多种方式扭曲潜在的语音表征，使语音表征变得较弱、不稳定或者不明显。因为语音表征是一系列任务（例如阅读、写作和命名任务）的基础，所以低质量的语音表征会使上述加工过程出现困难。在阅读任务中，语音缺陷会阻碍字音翻译，降低单词识别的效率。语音缺陷还会影响语言的短时记忆和命名任务。因此，根据语音缺陷理论，语音表征较弱、不稳定或者不明显是阅读障碍读者加工机制的核心问题。

但是，阅读障碍的严重程度能够调节语音缺陷对儿童阅读能力的影响。轻微阅读障碍读者可能只存在阅读困难问题，而严重阅读障碍读者则可能有更严重的语音缺陷，在言语感知任务中也可能出现障碍。另外，随着儿童年龄的增长，语音缺陷对儿童阅读能力的影响将逐渐减弱。语音缺陷理论还认为阅读障碍读者不止存在语音这一种缺陷，相反，该理论认为一些阅读障碍读者可能还存在其他认知缺陷。那么其他认知缺陷是以何种方式对阅读障碍读者的阅读产生影响的？

虽然语音缺陷对阅读障碍读者的单词识别有直接影响，但并不意味着所有的阅读障碍读者都有语音缺陷。换言之，语音缺陷是导致阅读障碍的必要而非充分条件。Gallagher、Frith和Snowling （2000）选取有阅读障碍家族遗传史的儿童为风险组，没有阅读障碍家族遗传史的儿童为控制组，比较了两组被试的语音发展过程。在3岁9个月、6岁和8岁时，分别对两组被试进行阅读测试、拼写测试和语音意识任务测试。风险组被试根据其阅读能力，分为阅读无障碍和阅读有障碍儿童。3岁9个月时，阅读无障碍和阅读有障碍的风险组被试在语音记忆任务中的成绩都很低。6岁时，风险组中的阅读有障碍被试在音位区分任务中的成绩低于风险组阅读无障碍被试和控制组被试的成绩。换言之，最初进行的语音任务测试并不能预测哪些儿童存在阅读困难，但6岁时语音意识最差的儿童到8岁时会发展为阅读障碍。在大多数语音任务中，风险组所有被试的成绩都不如控制组被试。尽管有数据显示被试在6岁时的语音意识通常能预测其后来的阅读能力，但是一些来自有阅读障碍家族遗传史的儿童却克服了语音缺陷，成了正常读者。

中文作为表意文字，与拼音文字存在很大差异（Zang，Yan，Liang，Bai，& Liversedge，2013）。首先，中文书写系统中不存在形—音转换规则，即形与音之间不是一一对应的关系，同一个汉字可能有不同的读音和不同的意思。在阅读过程中，可能有很多母语为汉语的儿童根据上下文语境推断出某个字的含义，但是却不知道这个字的发音；也可能儿童能正确朗读一个汉字，但是不知道这个汉字的含义。那么语音缺陷是否也是造成汉语发展性阅读障碍的重要原因呢？对此仍然没有一致的结论。有研究者认为可以根据儿童的词素意识任务成绩鉴别该儿童是否是阅读障碍儿童，认为词素意识可能是汉语发展性阅读障碍的核心缺陷（Shu，McBride-Chang，Wu，& Liu，2006）。另外，由于中文属于表意文字，每个汉字由不同的笔画、部件构成，汉字字形的加工难度高于拼音文字。在学习过程中，形近字的区分一直是学习的难点，而汉语发展性阅读障碍儿童在形近字区分方面的成绩更低。因此，一些研究者认为，正字法加工缺陷可能是汉语发展性阅读障碍的症结所在（Ho等，2004）。

第二，双重缺陷假说。

双重缺陷假说认为，发展性阅读障碍儿童不仅存在语音意识缺陷，而且还存在快速命名缺陷。有研究发现，当要求儿童快速命名同时呈现或连续呈现的数字、物品、颜色或字母时，阅读障碍儿童的命名速度普遍低于正常儿童，尤其是连续呈现时（Furnes，& Samuelsson，2010；Landerl，& Wimmer，2008；Rudel等，1976）。快速命名缺陷与语音意识缺陷有一定的联系，但二者并不相同。根据双重缺陷假说，可以把阅读障碍儿童分为三种类型，即：语音意识缺陷型、快速命名缺陷型、语音和快速命名混合缺陷型。混合缺陷型儿童的阅读受损程度要比单一缺陷型儿童更加严重。这一假说之所以引起关注，是因为：首先，该理论并不否认语音意识缺陷的重要性；其次，该理论认为阅读障碍群体内部可能存在异质性，存在不同的亚类型，单一的语音意识缺陷理论并不能解释所有的阅读障碍。

有研究者在一项追踪研究中考察快速命名能力、言语能力和语音意识对一年后儿童阅读能力的预测作用。结果发现，即使控制了儿童原有的词汇量和阅读技能，快速命名能力和语音意识仍然能很好地预测一年后儿童的阅读成绩（Manis等，1999）。Conrad和Levy（2007）的一项研究也证明了快速命名缺陷的存在。研究者根据阅读障碍儿童的数字快速命名成绩，将其分为快组和慢组，两组儿童接受相同的干预措施，结果发现在所有的训练方法中，快组儿童的成绩提高幅度都大于慢组儿童。

虽然双重缺陷假说得到了一些研究的支持，但是关于快速命名能力在儿童语言发展中的作用，它与语音的关系以及快速命名缺陷的实质、原因等问题一直存在争论和冲突。有研究者认为快速命名能力其实只是语音技能的一种。在一项追踪研究中（Torgesen，Wagner，Rashotte，Burgess，& Hecht，1997），研究者考察了二、三年级儿童的语音意识、快速命名能力、阅读能力对其两年后阅读能力的预测力。结果发现，如果在不控制儿童原有阅读能力的情况下，语音意识和快速命名成绩都对两年后的阅读成绩有显着的预测作用。但是如果控制了儿童原有的阅读能力，那么只有语音意识对两年后的阅读成绩有显着的预测作用，快速命名能力不再具有显着作用。因此，研究者认为快速命名能力实质上可能只是语音技能的一种，并不是独立影响阅读能力的变量。

第三，正字法意识缺陷和多重缺陷假说。

正字法加工又被称为字形加工或词形加工，指的是对特定语言书写习惯的理解，同时掌握判断书写是否正确的知识，既包括字（单词）组合的合法性与否的知识，也包括判断构成字（单词）的部件可能出现的序列知识（王晓辰，2010）。正字法知识是读者完成正常阅读必须具备的基本技能。有研究发现，具有语音意识缺陷的阅读障碍儿童的词形记忆能力比较强，表明该类阅读障碍儿童可能利用词形信息来弥补其在语音加工方面的缺陷（Rack，1985）。可见，语音加工和正字法加工机制不同，研究者进而推测正字法意识缺陷和语音意识缺陷的内在机制不同。Siegel和Himel（1998）考察了阅读障碍儿童和年龄匹配组、阅读水平匹配组儿童的单词拼写能力。通过分析错误的拼写，发现年龄匹配组儿童能更多地使用语音和字形线索完成任务，但阅读障碍儿童比阅读水平匹配组儿童更加依赖视觉加工为主的策略。Hultquist（1997）比较了阅读障碍青少年与阅读水平匹配组的正字法意识水平。结果发现，阅读障碍青少年的成绩远低于匹配组，表明其正字法意识水平比较低，这可能是造成其出现阅读障碍的主要原因。

有研究者认为除了语音意识缺陷和快速命名缺陷外，正字法意识缺陷也是阅读障碍儿童的重要缺陷之一，由此提出了阅读障碍的多重缺陷假说（Badian，2001）。该理论认为语音意识缺陷、正字法意识缺陷、快速命名缺陷都是阅读障碍儿童存在的主要缺陷，而且缺陷的种类越多，阅读障碍儿童的阅读受损程度越严重。Badian（1997）考察了阅读障碍儿童的亚类型。结果发现，具有语音意识和快速命名双重缺陷的阅读障碍儿童占阅读障碍总人数的18%，同时具有三重缺陷的儿童占到阅读障碍总人数的50%。研究者还发现具有双重缺陷或三重缺陷的儿童都是阅读困难状况较严重的儿童。

发展性阅读障碍的神经机制缺陷理论

第一，巨细胞系统缺陷理论。

人类的视觉系统主要由平行加工的巨细胞系统与小细胞系统构成。巨细胞系统通过外侧膝状体（LGN）的腹侧区投射到初级视觉皮层（V1）的4Ca层，经过次级视觉皮层（V2）的粗条纹区，投射到第三视觉皮层（V3）区与视觉运动区（MT），再投射到颞上回中部脑区（MST），最后到达颞上沟、颞上回内侧的背外侧亚区和顶叶内沟的腹侧顶内区。巨细胞与其神经纤维构成了视觉加工的背侧通路。巨细胞系统负责探测低对比度、低空间频率和高时间频率的刺激，对运动刺激或快速变化的视觉刺激进行反应。阅读障碍的巨细胞系统缺陷理论认为，巨细胞功能缺陷导致阅读障碍读者的眼睛运动异常、眼球控制异常、运动知觉能力异常，造成其视像混乱模糊不清，加工某些视觉信息时出现困难，进而影响其阅读过程和阅读能力。

Livingstone、Rosen、Drislane和Galaburda（1991）考察了多名阅读障碍读者尸解后的大脑组织，发现他们的巨细胞比正常读者少27%，而且巨细胞形态异常，体积较小，存在发育不良、发育畸形、小的神经元位置错乱等问题。但是阅读障碍读者的小细胞、背外侧膝状体核没有发现异常。通过研究，研究者发现阅读障碍读者对快速呈现的、区别度不高的刺激进行反应时，出现了比正常读者更小的事件相关电位（ERP）。这表明由于巨细胞系统的异常，阅读障碍读者在加工快速呈现的视觉刺激时所表现出的困难，在视觉系统早期就出现了（即在V1之前）。Lovegrove、Slaghuis、Bowling、Nelson和Geeves（1986）对5岁11个月大小孩的视觉对比度敏感性与两年后的阅读能力进行相关性研究，发现两者显着相关。

Cornelissen、Hansen、Hutton、Evangelinou和Stein（1998）测量了阅读障碍者的运动知觉能力与字词阅读能力，发现阅读障碍者的运动知觉能力降低，其字母位置编码的错误也随之增多，两者密切相关，进而推测巨细胞系统可能与阅读时文字位置编码有关。Pammer、Lavis、Hansen和Cornelissen（2004）通过编制一些类字母符号来测量阅读障碍者的符号位置编码能力。结果发现，阅读障碍者的运动知觉能力、符号定位能力与整篇文章阅读能力均下降。静进、郭靖、王梦龙、陈学彬和李志辉（1998）发现，学习障碍儿童在视觉运动、视觉记忆、视图形结构知觉方面的能力低于正常儿童；学习障碍儿童在图形位置判断、细节加工及图形完成质量上存在问题，表明学习障碍儿童存在视觉障碍和视觉运动障碍。

虽然有研究支持巨细胞系统理论，但是仍然存在一些反对的声音。这些质疑主要表现在三个方面：（1）目前对巨细胞系统缺陷理论的对比度敏感性的研究标准不统一，结果也不一致。（2）对巨细胞系统是否对小细胞系统有抑制功能存在质疑。（3）对能否利用视觉运动知觉来考察巨细胞系统功能存在质疑（罗艳琳，陈昭然，彭聃龄，2008）。

第二，小脑缺陷理论。

小脑和阅读存在何种关系？为什么将小脑和阅读障碍联系在一起？原因是阅读障碍儿童经常表现出各种各样的运动缺陷，主要表现为整体动作笨拙，身体灵敏度较差，平衡和协调能力也很差。于是，Nicolson和Fawcett（1990）提出假设：阅读障碍儿童的运动缺陷也许是由小脑功能缺陷造成的。据此，他们设计了一系列实验。结果发现，阅读障碍读者在进行与小脑有关的运动和平衡活动时有明显的缺陷。相较于同年龄的正常儿童，40%—100%（依具体任务而定）的发展性阅读障碍儿童在行为表现上至少要低一个标准差。

因此，Nicolson和Fawcett提出了小脑缺陷理论，用以探讨小脑与阅读障碍的关系。二十多年来，他们对这个理论不断进行修改和完善，并提出了一个模型（如图9.1所示）。根据小脑缺陷理论，阅读障碍读者的小脑功能失调通过以下三条途径影响个体的阅读能力，进而导致阅读障碍：（1）一般运动技能损伤会直接影响个体的书写能力；（2）小脑缺陷会影响言语的发音，语音技巧不足又影响阅读；（3）自动化损伤可能使得视觉词形的获取更加困难，进而影响阅读和拼写。

第三，感觉运动理论。

感觉运动理论认为发展性阅读障碍读者的阅读困难由视觉系统、听觉系统和小脑的基本缺陷共同导致（White等，2006）。研究者称某些儿童出现阅读障碍的根源是暂时的加工困难。当要求发展性阅读障碍读者对快速呈现的刺激进行反应时，例如一组快速的语音或者动态圆点，这些困难会反映在听觉系统、视觉系统和运动系统中（Nicolson，Fawcett，& Dean，2001）。

目前，关于感觉运动缺陷与发展性阅读障碍的因果关系仍然存在争议。有研究发现，当控制被试的智商水平后，感觉运动缺陷往往不能预测阅读成绩。也就是说，感觉运动缺陷可能是发展性阅读障碍读者普遍存在的问题，但是与发展性阅读障碍的关系不一定很紧密。另外，在很多需要感觉运动层参与的言语加工测试任务中，并未发现发展性阅读障碍读者存在听觉感知缺陷（Joanisse，Manis，Keating，& Seidenberg，2000；Marshall，Snowling，& Bailey，2001）。还有研究发现特殊语言障碍（SLI）患者和自闭症儿童同样存在感觉运动缺陷（Robertson，Joanisse，Desroches，& Ng，2009）。因此，关于发展性阅读障碍与感觉运动缺陷的关系，只能说某些发展性阅读障碍读者存在感觉运动缺陷，但是存在感觉运动缺陷的人群不一定是发展性阅读障碍患者。