生理心理学(第2版)

几个世纪以前，人类就积累了一些脑损伤病人言语障碍的有益资料，1861年和1875年，布罗卡和维尔尼克分别发现大脑额叶的语言运动区和颞横回的语言感觉区。前者受损伤出现语言产出障碍，称为运动性失语症；后者受损伤发生语言理解障碍，称为感觉性失语症。因此，这两个大脑的语言功能区分别以两位学者的名字命名，标志着对脑和言语障碍的经典研究。1892年，德热里纳（J. Dejerine）医生在脑中风的病人中发现和失语症不同的一类疾病，他们在中风后虽然听和说的能力正常，但不能阅读或不能写，称之为失读症或失写症。经过一百多年的实验研究，生理心理学家发现，大脑的言语功能并非如此简单，除了布罗卡区和维尔尼克区外，联络区皮层、皮层下结构，特别是基底神经节和丘脑底部都与言语功能有关。

一、失语症

失语症（aphasia）是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。这类病人意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。所以，失语症不同于智能障碍、意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍。它是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。语言理解障碍又可分为口头语言理解和书面语言理解障碍；语言产出障碍分为语词发音、语用、语法和书写功能障碍，以及口头言语的流畅性和韵律异常。传统分类把语言产出障碍，统称为运动性失语症。除书写困难的失写症（agraphia）是左额中回受损伤所引起外，其他类型语言产出障碍均被看成是左额下回语言运动区（Braca区）受损伤所致。这类病人说话很慢，似乎像初用外语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错乱或用词不当，常常用一些零散的名词作为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。与运动性失语症相对应的是感觉性失语症。病人主动性语言产出功能基本正常，但听不懂别人的口头言语，称为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致；看不懂书面语言称为失读症（dyslexia），又称视觉失语症，是顶叶皮层的顶下小叶和角回受损所致。除了感觉、运动性失语症以外，还有传导性失语症（conductive aphasia），病人既能听懂别人的话，又能正常讲话和叫出物体的名称，但却不能重复别人的话，也不能按着别人的命令作出相应反应。这类传导性失语症被认为是布罗卡区和维尔尼克区间的联络纤维-弓形束受损所致，是语言理解与语言产出功能之间联系的障碍。随着研究的深入，除上述经典失语症外，又发现了另外3种失语症及其与脑损伤部位的关系。皮层间失语症（transcortical aphasia）的病人与传导性失语症症状恰好相反，可以复述别人的话，但却不理解其含义，也不能自发地用正确语言表达自己的意思。虽然他们也能叫出物体的名称，但却不理解其含义。这是许多次级感觉皮层受损所致，使语言理解和产出功能与其他认知活动间的功能联系遭到破坏。命名性失语症（anomic aphasia）的病人可以正常理解语言，并能产出有意义的语言；但往往不能正确叫出物体的名称，只能用语言描述该物体的属性或功能。这种命名性失语症是颞叶皮层受损所致，颞叶前、中部皮层功能与具体物体的名词表征有关；左颞叶后部与普通概念及名词表征功能有关。完全型失语症（global aphasia）病人，既有语言理解障碍，又有语言运动障碍，还有传导性失语症的症状，是大面积的皮层损伤所致。

失语症是人类的一大不幸，但也是大自然赋予脑科学家们探讨言语思维问题的难得模型。失语症研究所提供的事实，有助于对言语思维脑机制的认识，但应该说，这些建立在临床观察和研究基础上所得到的认识较为粗放，缺乏精细定位和不同层次实验研究的支持。

二、失读症

一个世纪以前，对失读症的认识，只限于纯失读症（pure alexia）和失读失写症（alexia with agraphia）。前者无法阅读单词或句子；后者不仅不能读出来，也不能写出来。因此，设想脑内存在一个存贮字词的中枢。纯失读症病人的这个中枢未发生病变，所以还能主动写出一些字词，但视觉与读中枢间的传入环节发生障碍，导致病人看见字词却读不出来，失读失写症病人不仅字词的视觉传入环节发生病变，字词的存贮中枢也发生病变，所以既不能读又不能写。20世纪70年代以后，由于认知神经心理学的发展，加深了对失读症的认识，发现失读症之间有更精细的差异。具体词汇与抽象词汇、规则性拼音词和不规则拼音词的分离和选择性失读症，以及由于字词视知觉和注音功能不足引起的周边性失读症（peripheral dyslexia）与中枢性失读症（central dyslexia）。就中枢性失读症而言，又可分为表层失读症（surface dyslexia）和深层失读症（deep dyslexia）。表层失读症不能在一些特殊字形和读音之间很好地完成转化。如，在英文阅读时，能够读出规则拼音的单词和非词汇的无意义英文字母，但对不规则拼音的英文单词则读不出来。深层失读症在词形和词的语义之间的转化中发生障碍。病人对语义具体的单词能够正确读出来，但对语义抽象的单词却读不出来。由此可见，单词视觉的词形不能正常转化为语音或词形与词义之间转化障碍是表层和深层失读症的语言学命名的基础。

因中风等疾病引起的脑中枢障碍，所出现的失读症被称为获得性失读症；与此相应，少年儿童期的失读障碍，称作发展性失读症。2005年11月《科学》杂志报道，发展性失读症具有遗传分子生物学基础。人类第6对染色体上的DCDC 2 基因组，丢失了短链DNA，可能是导致失读症的物质基础；第3对染色体上的ROBO 1 基因组，被第8对染色体上的基因片段歧变插入，是造成失读的原因。这三类基因突变导致脑发育不足，特别是大脑皮层内的长距离神经纤维发育不足，最终表现为失读症。2005年6月《科学》杂志的另一篇报道，认为大脑皮层各区之间长距离纤维发育不足，可能是失读症、自闭症和精神分裂症的共同原因，因为这些疾病共同的行为表现是语言交际方面的障碍。

三、缄默症

与上述两类疾病不同，缄默症（mutism）的病人意识不正常，情感和记忆空白。病人睁着眼睛偶尔会随着外界物体变化而转动，偶尔用手去抓身旁的物体；面部平淡无情，问话不答，并且没有主动性语言，多次问话偶尔能回答一次，只是极简单的语音，随后又陷入缄默之中。缄默症是扣带回皮层、扣带回内侧和周围的顶叶皮层以及基底前脑和丘脑病变的结果，具有明显的核心意识障碍。其语音反应的丧失和意识障碍有关，并且是意识障碍的表现。

失语症和失读症病人，都有正常的环境意识和自我意识，有正常的记忆功能。他们的语言障碍可能是语言理解或产出障碍，以及理解和产出之间的联系障碍（失语症）；也可能是字词形、音、义之间的转换障碍（失读症）。这两种疾病的语言障碍是在意识清晰、智能正常、记忆力完好的背景上，从表层（形、音）到深层（语义）的加工过程或语言不同功能（产出或理解）上面发生的障碍。越是低层次的语言功能障碍，越具有较明确的脑结构对应关系；高层次的语言功能障碍的脑结构对应关系不明确。例如，失语症的语言障碍都与左半球外侧裂周围区的损伤有关，但其原发性损伤也可能发生在颞叶、颞顶区和感觉区的大脑皮层之中，甚至延伸到皮层下脑结构。由此可见，即使是低层次的语言产出（语音）过程中，语言加工系统也是一个复杂的网络，即存在着低级脑结构向高级脑结构的前馈回路，也存在着高级脑结构向低级脑结构的反馈回路，乃至前馈-反馈的循环网络。