生理心理学(第2版)

有些儿童的注意力难以集中，冲动任性、学习困难、暴发性情绪变换，甚至出现一些严重的行为问题，如打架、逃学、说谎、诈骗等。人类对这类问题的认识，经历了一段历程。一百多年前就曾经把这类儿童行为问题确定为多动症。50年后，发现活动过度和冲动行为并不是这类儿童行为问题中的重要共性，有人提出这些行为问题可能是由于儿童早期或产程中，脑受到轻度损伤而造成的，所以又将之称为“轻度脑损伤”。然而，世界各国的研究资料表明，在这些儿童中，真正能发现脑轻度损伤病史的为数不多，因此，又以轻度脑功能失调（minimal brain dysfunction，MBD）的名称取而代之。美国《精神疾病分类和诊断手册》（第3版）（DSM-Ⅲ），1980年将这类儿童行为问题归类为注意缺陷障碍（attention deficit disorder，ADD），认为注意缺陷是这类儿童共同的突出问题。美国精神病学会1994年公布的DSM-Ⅳ，将这类疾病统称为儿童注意缺陷多动障碍（attention deficit/hyperactivity disorder, ADHD），包括三种临床类型：注意缺陷型、多动型和混合型。《中国精神障碍分类与诊断标准》（第三版）（CCMD-3）将ADHD称之为“儿童多动症”，发生于儿童时期，与同龄儿童相比，表现为明显注意集中困难，注意持续时间短暂，以及活动过度或冲动的一组综合征，包括注意障碍型、多动型以及多动症合并品行障碍型。注意障碍型表现为学习分心、不注意听讲、作业拖拉、粗心大意、丢三落四、做事有始无终、心不在焉、不遵守规则或指令。多动型表现为课堂上小动作多、静坐不持久、平时话多、干扰他人活动、不能安静玩耍、打架斗殴、冲动过火或冒险行为、不遵守纪律、秩序和游戏规则等。

导致注意缺陷的原因至今尚不十分清楚。20世纪50年代，曾认为妊娠期、围产期或新生儿时期轻度脑损伤，可能是这类儿童行为问题的原因。虽然70年代积累的大量资料未能证明这种设想，但也不能否认脑功能轻度异常是注意缺陷障碍的基础。为什么会发生脑功能轻度异常呢？有人认为工业发展中环境污染使儿童受害是原因之一。例如，汽车增多，所用汽油成倍增加，在汽油中为防止爆炸而加入的四乙铅随燃烧不完全的废气排出，可能导致儿童慢性铅中毒。以醋酸铅溶液渗入食物饲养小白鼠40～60日以后，可发现其活动性明显增高，说明铅中毒可能与过度活动有关。除铅中毒之外，铜、锌等微量元素代谢失常都与脑功能轻度失常有关。遗传、教育和环境因素对ADHD的形成，也有一定影响。

统计学研究表明，注意缺陷多动障碍儿童的父母或兄弟姐妹在幼年期亦有注意缺陷多动者为数不少，也有报道同卵双生儿同时出现注意缺陷多动障碍。

ADHD的病理生理学研究发现，ADHD的患儿与同龄儿童相比，其事件相关电位顶叶的P300波潜伏期长、幅值低；额区N200波和P300波幅值低；事件相关电位100～400毫秒间的成份的源分析表明，外侧额叶有功能异常。多种脑功能成像研究表明，ADHD的脑功能异常主要发生在外侧前额叶、背侧前扣带回、尾状核和壳核。

对ADHD儿童进行脑生化研究，发现这些儿童脑内多巴胺β 羟化酶（DBH）含量较低。多巴胺β 羟化酶促进脑内多巴胺生成去甲肾上腺素的生化反应，它的不足自然导致脑内去甲肾上腺素功能低下。英国剑桥大学的张伯伦等人（Chamberlain, et al, 2006）将5-羟色胺重摄取抑制剂埃托莫噻烃（atomoxetine）和去甲肾上腺重摄取抑制剂氢酞氟苯胺（citalopram）注射入ADHD病人和正常同龄被试，结果发现：去甲肾上腺素代谢的改善比5-羟色胺更有效地提高ADHD儿童的认知作业成绩。进一步证明了去甲肾上腺素功能低下是ADHD病理基础之一。

目前还缺乏对ADHD病人有效的治疗办法。一般采用小剂量精神运动兴奋剂，如苯丙胺（amphetamine）、哌甲酯（methylphenidate）或匹莫林（magnesiwm pemoline）等，这些药物能促进神经元突触前末梢释放较多的单胺类神经递质，提高中枢神经系统的兴奋性。特别是利他灵（ritalin）能增强5-羟色胺递质的释放，提高病人的反应抑制能力。一项对照研究表明，利他灵在ADHD儿童和正常儿童中的作用不同，该药在病儿中增强纹状体的激活，却降低正常儿童纹状体的激活水平。丙咪嗪等三环类抗抑郁药物有时也用于治疗ADHD儿童。因为这些药物防止突触前末梢对神经递质的再摄取过程，从而使突触间隙保持浓度较高的神经递质，有助于提高中枢神经系统的兴奋性。这些药物对部分ADHD儿童能起到治疗作用，但有时也会出现相反的效果，使病情加重。此外，这些药物过量会出现许多副作用，苯丙胺等长期服用还会成瘾。所以，没有医生的处方，万万不可随意给患儿服用这些药物。