14.3.2 抑郁障碍
抑郁障碍又称抑郁症,在人群中的发病率在20%以上(Kessler et al.,2003)。据2005年6月在北京召开的亚洲精神科学高峰会上公布的消息称,目前中国有超过2600万人患有不同程度的抑郁症。据世界卫生组织估计,全球现有抑郁症患者约1.21亿人。
抑郁症的具体病因目前并不清楚,相关理论解释多种多样,社会环境进化说(Allen & Badcock,2006;Billings et al.,1983)、认知说(Possel,2011)、也有人格说(Akiskal et al.,1983),生物因素说(Kempermann & Kronenberg,2003;Karg et al.,2011;Lupien et al.,2009)。当前更多的学者倾向于认为环境应激事件、生物因素及认知因素这三者的交互共同导致了抑郁的发病。应激机制作为这些因素之间的基本交互机制能够解释这些因素的致病效应(Kendler et al.,2009)。
在传统的心理学研究中,抑郁的病因模型也是多种多样。心理动力学的观点认为,童年期遭受的虐待、母爱缺乏等因素在抑郁的形成中起了重要作用。早期的这些经历被压抑到无意识中,成年期真实的或象征性的损失会使压抑的敌意情绪重新出现,并指向自身,表现出自责或其他抑郁的特性。行为学派认为,当一个人经历分离、死亡或其他重要的生活变故(家庭关系破裂、慢性疾病、失业)之后,如果得不到足够的积极强化,就会导致抑郁。另外,一些药物滥用也可引发抑郁症状。认知学派认为,抑郁障碍患者的思维方式影响了他们对生活中发生的事件和自己的行为形成正性评价和积极反应,这可能是他们持续抑郁下去的原因。贝克于1967年提出了图式(Schema)的认知结构。图式一般形成于童年时代,可用来解释环境的信息。例如,一个经常受到指责和否定的儿童会认为自己一无是处,久而久之,这会成为认知结构的一部分,当再度被激活时,就极易导致抑郁感觉。另外,习得性无助感也可能导致抑郁。人际关系理论认为,人际关系的破裂引起的恶性循环会使抑郁无法消除。
与焦虑症一样,当前抑郁症的病理神经学上的研究主要涉及脑皮层区域、神经递质、内分泌三方面的研究。在脑皮层关联研究上,研究者主要关注额叶、丘脑、下丘脑、海马、杏仁核等皮层区域;在神经递质研究上,研究者们提出了如5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)以及乙酰胆碱(ACH)等多种假说;而在内分泌研究上,主要提出HPA轴与HPT轴活动说;此外,在遗传因素上,研究者也发现了相关证据(黄洁云,2013;奚耕思,张武会,2011)。从临床的治疗效果来看,5-HT说得到较多的证据支持。






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