14.3.1 焦虑障碍
焦虑是一种极常见的情绪,在现代心理学及生物学对它进行研究之前人们就一直在进行着各种各样的探讨。比如,西方宗教把焦虑解释为“神的分离”,表明你离上帝越来越远了;在中国的传统观点中则被视作不祥之兆;可是在存在主义哲学中,焦虑却被看成是真实的存在感的表现,是一种积极的东西,表明你生活在一种真实的生活情境中。心理学对焦虑的研究开始于精神分析学说建立前后。弗洛伊德(1987)从临床治疗学的角度把焦虑解释为心理的冲突,从而让焦虑成为心理动力学关注的焦点。按照弗洛伊德的观点,引导本我与超我及现实的冲突是解决焦虑的基本途径。与此同时,精神病学领域也一直在努力寻找焦虑的神经病理机制,焦虑被当作一种潜在的神经病理表现。如果我们接受情绪是自适应性的本质特征,那么焦虑从正常的机能上看就是一种通过学习而获得的回避反应,从异常的机能上看则是机能适应不良的一种障碍。
《精神疾病的诊断与统计手册》对“焦虑”这一术语的解释是“对未来预期的危险或不幸事件的担心,并伴随着一种烦躁不安的情绪及紧张的躯体症状”。具体来说,焦虑症(Anxiety Disorders)是一种以焦虑情绪为主的常见神经症,它是一种具有持久性焦虑、恐惧、紧张情绪和植物神经活动障碍的脑机能失调,常伴有运动性不安和躯体不适感。焦虑作为一种情绪状态,主要表现为对某件事情的担心、紧张。比如快考试了,如果你觉得自己没复习好,就会担心紧张,这就是焦虑。通常情况下通过积极应对就能减轻或是消除这种情绪。比如,抓紧时间进行复习之后就不再那么紧张了。像这样的焦虑情绪状态是一种保护性反应,也称为生理性焦虑。当焦虑的严重程度和客观事件或处境明显不符,或者持续时间过长时,就变成了病理性焦虑,称为焦虑症状,符合相关诊断标准时就会被诊断为焦虑症,也称为焦虑障碍。
焦虑可能发生于长期经历高度应激的时候,如要做出重要的决定、要处理的事情到了最后期限、工作生活规律将发生重大改变等,此时人们需要为此做出调整,当这种调整超出正常的适应能力,或应激的强度超出可承受限度时,就可导致焦虑的症状。大部分焦虑障碍的人较为敏感、情绪化,容易忧虑、悲观,焦虑障碍多见于多愁善感、古板、保守、孤僻等情绪不稳定或性格内向的人群中(Kemeny et al.,1995)。
焦虑障碍的发病机理目前尚不明确。焦虑作为一种常见的情绪,是认知、生理系统的重要中介机制,焦虑的病因因此也可以从认知与生理病理两方面进行解释。通常认为不合理的认知是应激生活事件的诱因,比如艾利斯提出的非理性情绪说,而神经递质与内分泌机能异常是主要的神经病理原因。当然,某些躯体疾病也是导致焦虑的原因之一。比如,甲状腺亢进、肾上腺肿瘤等。
从神经生理上探讨焦虑的病因时,科学家们会利用脑神经研究的一些手段,分别从脑皮层区域关联、神经递质水平及内分泌三个方向对焦虑进行了大量的研究,并获得了一些临床相关数据。在脑皮层区域关联上,研究发现额叶、颞叶、岛叶、丘脑、基底神经节、海马杏仁核等区域均与焦虑有关(Malizia,1999;Fredrikson,Fischer & Wik,1997;Rauch,Savage,Alpert et al.,1997)。在神经递质水平上,研究者多集中在5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、去甲肾上腺素(NE)等神经递质的研究上。而在内分泌功能的研究上,不少研究提出其与下丘脑—垂体—甲状腺轴(HPT轴)、下丘脑—垂体—肾上腺素轴(HPA轴)以及下丘脑-垂体-生长激素轴(HPS/HPGH轴)均有密切关联(孔秋玲,蒋琳兰,邹江冰,2011)。
相关研究还进一步揭示,焦虑的发病与遗传因素也有密切关系(Kendall,Brady & Verduin et al.,2001;McClure,Brennan & Hammen et al.,2001)。在对焦虑障碍的起因的研究中,不同学派的研究者也有不同的意见,这些意见并不一定是相互冲突的,而很可能是互补的。






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