天性和教养：遗传和环境的影响
我们在第1、2章讨论过，遗传和环境的相对重要性对于早期心理学家和普通大众来说，都是一个存在争议的重要问题。如今，答案已经日益明晰：虽然某些罕见的生理缺陷完全是由遗传造成的，但大部分正常性状的表现，如智力和人格的表现型，都是由一系列复杂的遗传和环境因素共同控制的。接下来，我们看看科学家是如何研究并解释遗传和环境各自的影响，以及两者是如何共同发挥作用的。
对遗传和环境的研究
有关遗传和环境的研究通常是定量的，它试图去测量遗传和环境因素对具体特质有多大的 影响。这正是行为遗传学 （behavioral genetics）的传统目标。
测量遗传力 遗传力 （heritability）是指在特定人群中 ，一种性状在某一特定时期内在多大程度上是由遗传因素决定的。遗传力并非指遗传和环境对某一群体或个体的相对影响程度；实际上，我们难以将两者的影响分离开来。遗传力也不能告诉我们特征的发展过程及可被调节的程度。它仅仅是一个统计范围，用来代表在特定群体中，基因在多大程度上造成了某一特征的个体差异（Sternberg, Griorenko, & Kidd, 2005）。
遗传力一般通过比例来表示，数值的范围从0.0到1.0；数值越大，说明某个特征的遗传力越大，当数值为1.0时，说明特征所表现出来的差异全部是由基因造成的。由于无法直接测量遗传力，因此，行为遗传学家主要采用三种相关研究：家庭、领养和双生子研究。这类研究的基本假设是：在遗传方面，直系亲属比远亲更为相似；同卵双生子比异卵双生子更为相似；领养儿童与其血亲的相似性高于他们与领养家庭的相似性。因此，如果遗传因素会对某一特征造成重大影响，那么在这一特征上，亲兄弟姐妹之间要比表兄弟姐妹之间更为相似；同卵双生子比异卵双生子应该更相似；领养儿童与亲生父母的相似性高于其与养父母的相似性。同样的道理，如果某种共享环境会对某一特征产生重要影响，那么，在相同家庭环境下成长的人要比在不同家庭环境下成长的人更相似。
在家庭研究 中，研究者会测量血亲之间共享某些特征的程度，还会考察家庭关系的亲密度是否与他们的相似度有关。如果相关关系比较强，研究者就可以推测是遗传发挥了主要作用。但是，家庭研究无法排除环境的影响。仅靠一项家庭研究也无法告诉我们，肥胖父母生下的孩子也过度肥胖究竟是由于遗传作用还是他们相似的饮食结构所导致的。基于这些考虑，研究者还会进行领养研究 ，这种研究可以将遗传影响从共享环境影响中分离出来。
领养研究 考察的是领养儿童与领养家庭成员之间的相似性，同时还考察领养儿童与他们血亲家庭成员的相似性。当领养儿童在某一特征上（如肥胖）与他们的亲生父母以及亲兄弟姐妹们更相似时，我们就将这种影响归为遗传造成的；当与领养家庭的成员更为相似时，我们则将这种影响归结为环境的影响。
双生子研究 将同卵双生子和同性别的异卵双生子进行比较（考察同性别双胞胎是为了避免性别差异所造成的干扰）。同卵双生子的平均遗传相似性是异卵双生子的2倍，而异卵双生子的遗传相似性并不高于亲兄弟姐妹。当同卵双生子比异卵双生子更为一致（concordant）（即在统计上表现出相同特征的倾向更明显），那我们就更多地归因于遗传影响。一致率的取值范围在0.0到1.0之间，用于估计同一个样本中双胞胎在某一特征上的一致能性。
当同卵双生子比异卵双生子在某一特征上表现出更高的一致性时，可以通过领养研究进一步考察遗传影响。人们研究了童年期就被分开抚养的同卵双生子，结果发现，他们之间具有很强的相似性。双生子研究和领养研究都发现，许多正常特征和异常特征都具有中等程度的遗传基础（McGuffin et al., 2001）。
有人批评行为遗传学，认为它的前提假设和研究方法都趋向于放大遗传的重要性，而缩小环境影响的重要性。同时，依据不同的数据来源，现有的研究结果也存在较大的分歧。例如，相比领养研究，双生子研究更高估计了遗传的作用。批评者认为，这种较大的差异意味着“无法得出严格的结论来说明哪个因素对发展发挥更大作用”（Collins, Maccoby, Steinberg, Hetherington, & Bornstein, 2000, p.221）。
行为遗传学家们承认，遗传的影响，尤其是对行为特性的影响并非必然。即使某一特征受遗传因素的影响很大，但环境也可能起50%的重要作用（Rutter, 2002）。实际上，有时环境干预能够克服遗传所“决定”的疾病。例如，对先天患有苯丙酮酸尿症的儿童来说，出生后就开始进行特殊的饮食治疗可以防止其心理发育迟滞（Plomin & Defries, 1999；参见表3-1）。
遗传和环境如何共同发挥作用
如今，许多发展学家已经意识到，在研究遗传和环境问题时采用单一的定量方法过于简单化（Collins et al., 2000）。他们认为，这两股力量从根本上是交织在一起的（Parke, 2004）。他们不再认为遗传和环境会直接作用于个体，而是将两者看成复杂发展系统的组成部分（Gottlieb, 1991）。从受孕开始，在整个人类生命过程中，体质因素（与生理和心理结构有关的因素）和社会、经济、文化因素相结合，共同塑造个体的成长。这些条件及其引起的经验越有利，人们获得最佳发展的可能性就越大（Horowitz, 2000）。
下面，我们讨论遗传和环境共同发挥作用的几种方式。
反应范围和定型化
随着遗传和环境条件的不断变化，许多特征也会在一定范围内发生变化。反应范围 和定型化 这两个概念可以帮助我们更好地了解这些现象是如何发生的。
反应范围 （reaction range）是指某一遗传性状可能的表现范围。例如，身体高矮主要取决于由遗传决定的生理过程；即便如此，身体高矮还依赖于环境提供的机遇和限制以及个体自身的行为。在营养条件得到极大改善的社会中，当代人的身高可能会超越上一代人。虽然继承了父母的基因，但是通过摄取更多的营养物质，后代得到了更好的发展。然而，即使社会可以为几代人都提供高水平的饮食条件，孩子的身高也可能与父母的身高差不多。人类的身高最终会受遗传限制，我们不会看到0.3米高的人，也没有见过3米高的人。
遗传 可以影响反应范围的大小。例如，与一个先天智力严重智障的儿童相比，一个先天智力轻度智障的儿童能够对环境做出更好的反应。同样，相比一般智力的儿童，一个高智商的儿童能够从丰富的家庭和学校环境中获益更多（参见图3-7）。
发展系统模型的支持者更倾向于探讨反应标准而非反应范围。虽然，他们承认遗传因素确实设置了一些限制，但是，他们认为由于发展是非常复杂的，所以这些限制是不可知的，它们的作用也是不可预测的（Gottlieb, 1991）。
定型化 （canalization）象征性地阐释了遗传如何限制某些性状的发展范围。一场暴风雨过后，路上的雨水总要流到一些地方。如果路面上有一些坑，那么雨水就会填满这些坑。然而，如果路边有排水渠，那么这些雨水就会沿着排水渠流走。同样，人类的某些性状在很大程度上是由基因控制的，比如眼睛的颜色，这些性状被认为是高度定型迹化的，即环境因素几乎没有机会发挥作用。
某些行为也会沿着由基因规定的轨迹发展；只有环境发生巨变才能改变轨迹。与成熟高度相关的那些行为似乎只要儿童准备好就会出现。正常儿童的动作发展都是在特定的年龄按照典型的顺序进行的：从爬到走，最后会跑。但是，发展并不完全是定型化的，经验可以影响发展的速度和时机。认知和人格更容易受经验的影响，如儿童的家庭、学校以及他们遇到的人。在语言发展方面，儿童必须在其神经机制和肌肉成熟度达到特定水平时才可能说话。无论婴儿的家庭环境多么丰富，6个月大的婴儿不可能说出句子。然而，环境在语言发展中也发挥了重要作用。如果父母对婴儿最初发出的声音做出回应并鼓励他们说话，那么，与最初发声受到忽略的婴儿相比，这些婴儿能更早学会说话。
最近，发展科学家已承认，常见的或典型的经验能为个体发展开辟道路（Gottlieb, 1991）。例如，那些只听过母语中特定语音的儿童，将很快失去感知其他语言中语音特征的能力（参见第5章）。在本书中，你将会发现许多社会经济地位、邻里环境和受教育机会能够有力地塑造发展结果的例子，从语言发展的速度和复杂程度，一直到过早性行为和反社会行为出现的可能性。
基因型—环境交互作用 基因型—环境交互作用 （genotype-environment interaction）通常是指相似的环境条件对存在遗传差异的个体的影响。例如，虽然大家都会接触到花粉和灰尘，但只有遗传了易患病倾向的个体才更有可能出现过敏反应。交互作用也可以以另一种方式发生，由于家庭环境不同，基因相似的儿童会有不同的发展差异（Collins et al., 2000）。就像我们在第6章将要讨论的，由于父母对待他们的处理方式不同，一个出生时气质类型是“困难型”的儿童，在某个家庭中可能会产生适应性问题，而在另一个家庭中可能会茁壮成长。
基因型—环境相关
有时，遗传和环境两者对个体的影响是一致的，即环境特质反映或者强化了遗传差异。这称为基因型—环境相关 （genotypeenvironment correlation），或称为基因型—环境共变 。它通过三种方式来强化遗传性状的表现（Bergeman & Plomin, 1989; Scarr, 1992; Scarr & McCartney, 1983）：
● 被动性相关 ：家长不仅为儿童提供了表现某一性状的基因，而且还提供了鼓励这一性状发展的支持性环境。比如，喜爱音乐的父母可能为孩子创造一种从小对音乐耳濡目染的家庭环境，常常参加音乐培训课程或音乐表演活动。如果孩子遗传了父母的音乐天赋，那么这个孩子的乐感反映了遗传和环境的共同影响。这种相关类型就是被动相关，因为孩子并没有控制它。这种方式最适合于年幼的儿童，父母不但是其遗传物质的来源，也能极大地影响他们的早期经验。
● 反应式或唤起式相关 ：具有不同遗传特质的儿童会引发父母的不同反应。例如，对表现出音乐兴趣及天赋的孩子，即使是对音乐不感兴趣的家长也可能会特意对孩子的音乐天赋进行培养。反之，如果孩子没有表现出音乐兴趣和才能，家长可能不会专门培养孩子的音乐天赋。父母的这种反应也会强化孩子已有的音乐遗传倾向。
● 主动相关 ：随着儿童的成长，他们拥有更多的自主权去选择行为和环境，他们会主动选择或者创造与他们遗传倾向相一致的经验。拥有音乐天赋的儿童可能会结交喜爱音乐的朋友，会参加音乐课程，如果条件允许的话还会去听音乐会。腼腆的儿童比外向的儿童更喜爱独自玩耍。这种选择与自己基因型相匹配环境的倾向称为匹配选择 （niche-picking），它有助于解释为什么从小就被分开抚养的同卵双生子通常拥有相似的生活方式。
什么造成了兄弟姐妹间的差异？非共享环境
虽然同一家庭的孩子在外表上惊人相似，但是在智力、尤其是人格方面，这些兄弟姐妹间可能会存在很大差异。这可能是由遗传或气质的差异所致，这些差异导致儿童对相似的家庭环境做出不同反应。在看到满屋子的图书或拼图时，高智商儿童可能比智商低下的儿童更加兴奋。这一例子正好体现了基因型—环境交互作用。某个孩子可能比其他孩子更容易受到不和睦家庭关系的影响（Rutter, 2002）。另外，行为遗传学的研究结果表明，许多影响发展的经验对同一家庭的不同孩子会产生不同的影响（McGuffin et al., 2001; Plomin & Daniels, 1987; Plomin & DeFries，1999）。
非共享环境影响 （nonshared environmental effects）反映了同一家庭中的每个孩子成长所具有的独特环境。同一家庭中的孩子拥有共享的环境，但同时他们也有自己特有的经验，即使是双胞胎也不例外。实际上，父母和兄弟姐妹会有差别地对待每个孩子。一些特定事件，如生病和交通事故以及家庭之外的经验（例如与老师和同伴们相处的经历）会影响某一个孩子，但并不影响其他孩子。事实上，一些行为遗传学家认为，遗传能够解释兄弟姐妹之间大部分的相似性，非共享环境能够解释他们之间大部分的差异性（McClearn et al., 1997; Plomin, 1996; Plomin & Daniels, 1987; Plomin & DeFries, 1999; Plomin, Owen, & McGuffin, 1994）。然而，对研究方法的质疑和其他实证研究提出了更为温和的结论，即非共享环境影响的效果并没有超越共享环境；相反，两者之间似乎存在一种动态平衡关系（Rutter, 2002）。
基因型—环境相关可能在非共享环境中扮演重要角色。儿童间的遗传差异会引起父母和兄弟姐妹对其做出不同反应，从而用不同方式对待他们。遗传基因可能会影响他们如何感知和回应别人以什么方式对待他们，以及那种对待方式所带来的后果。儿童也会通过选择做什么、和谁做，从而塑造自己的环境。同时，他们的遗传结构也会影响他们的选择。一个遗传了艺术天赋的儿童可能会花大量时间去独自创作“杰作”，而遗传了运动天赋的孩子可能正在和别人一起踢球。因此，这些儿童不仅发展的才能（比如绘画和足球）不同，他们的社会生活也会不同。随着儿童不断成长以及家庭之外的经验不断增加，这些差异会日益增大（Bergeman & Plomin, 1989; Bouchard, 1994; Plomin, 1990, 1996; Plomin et al., 1994; Scarr, 1992; Scarr & McCartney, 1983）。
天性—教养之争仍然悬而未决，如今，我们意识到这个问题比以前想象得要复杂得多。许多研究设计都能够帮助我们更好地理解哪些因素会影响个体发展。
受遗传和环境影响的性状
请牢记遗传和环境影响的复杂性，下面，我们看一看两者在某些性状产生过程中的作用。
肥胖/超重
个体在儿童期的体重指数（又称BMI，即体重与身高的比值）高于95%以上的同龄同性别人群，或成年期时的BMI值大于30则可以定义为肥胖（obesity，有时称为超重）。另一种评价指标是身体脂肪含量百分比：男性脂肪含量达到25%以上，女性脂肪含量达到30%以上。肥胖是一种由许多因素导致的疾病，双生子研究、领养研究以及其他研究表明，40%～70%的患病风险源自遗传（Chen et al., 2004）。大约250个基因或染色体区域与肥胖有关（Pérusse, Chagnon, Weisnagel, & Bouchard, 1999）。10号染色体上的一个关键基因控制着个体的食欲，这一基因异常能够引发饥饿和暴食（Boutin et al., 2003）。许多年前，一项关于心脏病风险因素的研究已经发现，某些特定基因和体重有关（Chen et al., 2004）。在特定的种族、社会或家庭中，食物的种类、数量以及所鼓励的运动量都能增加或减少个体超重的可能性。肥胖成为西方国家的一种流行病，这似乎是遗传易感性与过度饮食及缺乏运动之间交互作用的结果（Leibel, 1997；参见第7、9、11和13章）。
智力和学业成就
虽然研究者尚未确认哪些特定的基因决定智力（Sternberg et al., 2005），但是遗传似乎能够对一般智力（通过智力测验测得的）和特定能力产生强烈的影响（McClearn et al., 1997; Petrill et al., 2004; Plomin et al., 1994; Plomin & DeFries, 1999）。尽管如此，经验也有重要意义：丰富或贫乏的环境会影响先天能力的发展和表现程度（Neisser et al., 1996; 参见图3-7）。遗传影响智力的实证支持来自于领养研究和双生子研究。与养父母和领养家庭里的兄弟姐妹们相比，被领养儿童的智力通常与亲生父母的智力更为接近。而且，在智力方面，同卵双生子比异卵双生子更为相似。在小学学业成就测验和美国国家优秀高中生奖学金考试中也存在类似结果。大量研究发现，空间能力的遗传力大约是50%，这意味着遗传差异可以解释群体成员间一半的差异性。语言表达能力和空间能力密切相关，这表明智力的各成分之间存在遗传联系（Petrill et al., 2004; Plomin & DeFries, 1999）。
此外，遗传因素的影响是认知表现出稳定性的主要原因，随着年龄的增长，遗传的影响力也不断增加。共享的家庭环境似乎对幼儿具有决定性影响，但是对青少年几乎没 有影响，青少年更倾向于通过主动选择与他们的遗传能力和兴趣相符合的环境来恰当定位自己（Bouchard, 2004; Petrill et al., 2004）。另一方面，非共享环境能够影响人的一生，而且是造成认知表现改变的主要原因（Petrill et al., 2004）。
人格
科学家们已经识别出某些与特定人格特质相联系的基因，例如，可能会引发抑郁和焦虑的神经机制（参见第14章，Lesch et al., 1996）。人格特质的遗传力大约为40%～50%。同时，很少有证据表明共享环境会对人格特质产生影响（Bouchard, 2004）。
气质（将在第6章具体讨论）在很大程度上是与生俱来的，尽管它可能会受到特殊经验或者父母教养方式的影响，但仍会长期保持一致（A. Thomas & Chess, 1984; A. Thomas, Chess, & Birch, 1968）。兄弟姐妹，包括双胞胎和非双胞胎，他们之间的气质很相似，但是父母认为他们之的差异比实际差异要大（Saudino, Wertz, Gagne, & Chawla, 2004）。一项研究考察了100对7岁大的兄弟姐妹（其中一半是领养的，另一半是亲生的），结果发现，在活动性、社交性和情绪方面，遗传的作用更为显着（Schmitz, Saudino, Plomin, Fulker, & DeFries, 1996）。
精神病理学
有证据表明，遗传对精神分裂症、自闭症、酒精依赖和抑郁症等疾病有重要影响。这些病症普遍存在于整个家族，而且同卵双生子比异卵双生子表现出更大的一致性。然而，遗传因素还不足以产生这些疾病，遗传倾向需要通过环境因素来激发。例如，研究发现，在1号染色体上的一段或若干段基因有可能与酒精依赖和抑郁症中的一种或两种存在联系，这主要取决于环境因素（Nurnberger et al., 2001）。（我们将在后面的章节介绍酒精依赖和抑郁症）。
精神分裂症 （schizophrenia）的特征是患者与现实失去了联系，会表现出幻觉和妄想等症状。这种疾病具有极强的遗传成分（Berry, Jobanputra, & Pal, 2003; TuulioHenriksson et al., 2002; Vaswani & Kapur, 2001）。患者的兄弟姐妹和子孙后代患此病的风险比普通人群高10倍。双生子和领养研究也表明，这种高风险主要来自共享的基因而非共享的环境。据估计，精神分裂症的遗传力在63%～85%之间（McGuffin,Owen, & Farmer, 1995）。
同卵双生子患精神分裂症的风险也并非完全一致，所以致病原因不可以完全归因于遗传。一项大规模的对照研究考察了30～38岁的同辈群体，结果发现，在妊娠期的前三个月中，在母体内感染过流行性感冒的个体患精神分裂症及相关疾病的风险提高了7倍（Brown, Begg, et al., 2004）。
父亲的生育年龄过大也是导致精神分裂症的一个危险因素。对耶路撒冷和丹麦的大样本研究表明，当父亲的生育年龄超过50岁时，孩子患精神分裂症的风险将大大增加（Byrne, Agerbo, Ewald, Eaton, & Mortenson, 2003; Malaspina et al., 2001）。一项研究考察了1924年到1993年间出生于芬兰赫尔辛基的7 086名参与者，结果表明，在胎儿期如果胎儿营养不良可能会增加个体患精神分裂症的风险（Wahlbeck, Forsen, Osmond, Barker, & Eriksson, 2001）。
通过解剖已逝精神分裂症患者的大脑，研究者发现，这种疾病可能是由于缺少一种叫洛丝蛋白 的化学物质而引起的。在大脑发育过程中，洛丝蛋白帮助神经元进行准确定位和排列（Impagnatiello et al., 1998）。个体携带洛丝蛋白的缺陷基因可能会导致神经细胞错位，由此会造成精神分裂症的遗传易感性。
自闭症 （autism）是一种严重的脑功能障碍，主要特征是患者缺乏正常的社会互动，沟通能力和想象力受损，活动和兴趣范围极其有限。这种疾病通常发生在三岁之前，在患者一生中病情不断变化（AAP Committee on Children with Disabilities, 2001; National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 1999; Rapin, 1997; Rodier, 2000）。自闭症是由脑的异常发育所造成的，其先期表现是：出生时头围较小，而在随后的一年内头围突然快速增大（Courchesne, Carper, & Akshoomoff, 2003）。每5个自闭症患儿中有4个是男孩（Yeargin-Allsopp et al., 2003）。
自闭症是自闭症谱系障碍 （ASDs）中的一种，其程度从中度到重度。目前，这种疾病比过去更为普遍。估计每1000名儿童中就有6人患有某种类型的自闭症（Yeargin-Allsopp et al., 2003）。在自闭症谱系障碍中，最常见的是亚斯伯格综合症 ，每500名儿童中就可能有1人患有此病。患有自闭症谱系障碍的学龄前儿童主要关注个别的信息点，而不是关注全景。他们在语言能力和联合注意 方面存在缺陷。所谓联合注意是指个体追随另一个体的注意，从而使得两个个体（通常是大人和小孩）同时注意同一物体的过程。患者在联合注意方面的缺陷可能是由其心理理论 发展迟缓所造成的。心理理论是指个体对自己和他人心理过程的觉察（Morgan, Mayberry, & Durkin, 2003; 参见第7章）。
自闭症是一种家族疾病，有很强的遗传基础（Bailey, Le Couteur, Gottesman, & Bolton, 1995; Constantino, 2003; National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 1999; Ramoz et al., 2004; Rodier, 2000; Szatmari, 1999; Trottier, Srivastava, & Walker, 1999）。自闭症患儿的其他家庭成员也可能表现出轻微的自闭症症状，只是没有达到ASDs的诊断标准（Constantino, 2003）。同卵双生子的患病几率大于异卵双生子。不同的症状和严重程度或许与特定基因有关（Bespalova & Buxbaum, 2003; Cook et al., 1997; Ingram et al., 2000; Ramoz et al., 2004; Rodier, 2000; Szatmari, 1999）。
环境因素可能会激发自闭症的遗传易感性，例如，接触到特定病毒或者化学物质（National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 1999; Rodier, 2000; Trottier et al., 1999）。一些特定的妊娠并发症，例如子宫出血和阴道感染也可能与自闭症的高发生率相联系（Juul-Dam, Townsend & Courchesne, 2001）。生育年龄过大、第一胎、先兆性胎儿流产、硬膜外麻醉、人工引产和剖腹产都可能增加自闭症的发病风险（Glasson et al., 2004）。在妊娠期的第24周到第28周期间，严重的压迫可能会导致发育中的胎儿大脑变形（Beversdorf et al., 2001）。从20世纪70年代中期开始，自闭症普遍流行（Newschaffer, Falb, & Gurney, 2005），这一趋势主要是由于自闭症的诊断标准变宽，同时，人们对这种疾病更加了解造成的（Gernsbacher, Dawson, & Goldsmith, 2005）。有观点认为，这一趋势与使用麻疹—流行性腮腺炎—风疹疫苗有关，这一说法尚未得到证实（AAP Committee on Children with Disabilities, 2001; Fombonne, 2001, 2003; Madsen et al., 2003）。
一些理论家认为，自闭症是由于脑内联结失败所造成的。一项脑成像研究发现，与正常成人相比，患有自闭症的成人在完成简单的字母表记忆任务时使用了不同的脑区。自闭症患者更倾向于使用右侧大脑而非左侧大脑，右侧大脑通常负责视觉信息加工，而左侧大脑负责言语信息加工。由此推测，自闭症患者记忆的是字母形状而非字母名称。同时，他们大脑额部的活动更弱。大脑额部与更高级的思维活动有关，而大脑后部主要负责处理感知到的细节信息（Just, Cherkassky, Keller, & Minshew, 2004）。
现在，人们尚未掌握治愈自闭症的方法。但是，我们可以通过一些方法使患者的病情得到改善，有时还可能带来实质性的改善。通过训练，一些自闭症儿童能够学会说话、阅读和写作。行为疗法可以帮助他们学习一些基本的社会技能，如集中注意力、持续的眼神接触以及自己穿衣吃饭（AAP Committee on Children with Disabilities, 2001）。然而，仅有约2%的自闭症儿童能够独立生活，大多数患者都需要一定程度的终身照料。亚斯伯格综合症患者的情况通常会好一些（“Autism—Part II,” 2001）。
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