深度营养(揭秘传统饮食背后的科学依据)

我在夏威夷的时候接诊过一位病人，她让我终生难忘。她每次来看病时都会在我的诊室里哭泣，原因是她觉得自己的生活一团糟。她曾是一位成功的房地产经纪人和兼职模特，在生下大儿子后她又生了一对双胞胎男孩。但她似乎命运多舛：大儿子被诊断患有学习障碍和注意缺陷障碍（ADD），双胞胎又都是孤独症患者。她因此失了业，离了婚，体重增加了150磅。尽管她试图保持乐观，但她却丝毫开心不起来。

双胞胎男孩进入青春期后，体里充满了睾酮却又无处发泄。尽管政府为她提供了4名全职看护人员以全天候照顾这两个男孩，但突发的暴力事件成为她家日常生活的一部分。灯被砸碎了，桌子被掀翻了。有好几次，她因为手被孩子咬伤而来我的诊室开抗生素。有一次她甚至从钱包里取出一撮连着头皮的头发，是前一天被孩子扯下来的。她爱她的孩子，所以她并没有因双胞胎的出格行为而责怪他们。但由于缺乏正常的人际沟通，她被彻底打垮了。

很多时候她会看着我的眼睛说“我知道他们需要我”，然后崩溃大哭。一开始，我无法理解她的孤独感有多重，直到有一天她告诉我：“因为他们只会伤害我，他们从来不会伤害看护人员。”在她看来，儿子的愤怒有着固定的发泄对象，这表明她对两个患孤独症的儿子有特殊的意义。这对她来讲无异于需要紧紧抓住的救命稻草。

我想说的是，如果她能在家采用人类饮食法，就有可能让家人和谐共处。但她无法改变家庭饮食，尽管她非常想这样做，可是她的生活太混乱了。这个故事没有圆满的结局。我在这里跟大家讲这个案例，并不是想证明孤独症儿童没有正常孩子聪明可爱。大多数孤独症儿童都比夏威夷的那对双胞胎的状况好。我之所以讲述这位女性无止境的尝试和努力，是想提出一个非常重要的观点：有些疾病会永远地夺走你的孩子，而你却永远无法把他们找回来。我想阻止这种情况发生，而且我坚信我们能够做到这一点。

孤独症是什么？

1954年出版的第一本精神疾病诊断手册将孤独症描述为：“精神分裂症反应，儿童型。”在1980年的修订版中，又列出了更具体的标准，包括“对他人普遍缺乏社交反应”，以及“即使能说话，也有特殊的言语模式，比如即时和延迟的语言模仿、隐喻性语言和代词运用混乱（比如，该用‘我’的时候却用了‘你’）”。当然，诊断手册上的简单描述永远无法展示出孤独症儿童家庭和孤独症儿童自身的真实生活经历。

我刚从医学院毕业的时候，被诊断为孤独症的病例还很少，大学的精神病学考试甚至不涉及相关内容。对孤独症的相关信息，我和我的同学不是从教材中了解的，而是通过电影《雨人》（Rain Man）。到底是孤独症比以前更普遍了，还是我们对它更重视了，这一点尚存在争议。一些文献表明这只是诊断方面的问题，因为随着越来越多的患者被诊断为孤独症，被诊断有语言障碍的人同步减少了。然而，美国疾病控制与预防中心的最新统计数据显示，2008—2012年，孤独症患病率上升了30%。鉴于诊断标准在10多年里没有太大变化，诊断因素不太可能是孤独症患者人数增加的主要原因。

看到这些令人不寒而栗的数据，就不难理解为什么要把这么多研究资金用于探索各种环境因素和发育紊乱之间可能存在的联系了。相关资金到位后，研究人员开始研究孤独症和以下因素之间可能存在的联系：疫苗，吸烟，孕产妇用药（处方药或非法药物），有机磷类杀虫剂，其他杀虫剂，双酚A（BPA），铅，汞，手机，体外受精和不孕症治疗，引产，高压电线，阻燃剂，超声波，等等——几乎囊括了任何你能想到的环境因素。你可能想知道他们是否也在研究饮食。当然，调查对象还包括：酒精，牛奶，牛奶蛋白，大豆蛋白配方奶粉，谷蛋白，以及食用色素等。猜猜看，有什么是他们从来没有专门研究过的？提示一下：它具有促氧化性和促炎性，含有4–HNE、4–HHE、丙二醛以及其他增加基因突变频率的诱变剂。还没猜出来吗？好吧，再提示一下：它在我们的食物供应中无处不在，对许多美国人来说，它在他们每天摄入的总热量中占比高达60%，它的摄入比例增加幅度与孤独症患病率的上升幅度几乎持平。

当然，我说的是植物油。在第2章中，我已经详细介绍过遗传过程中基因传递（复制和转录）、基因调控和基因表达在促炎性、促氧化环境中的危险境况，此处不再赘述。现在我们来深入了解一下我刚刚提到的三种多不饱和脂肪酸的氧化产物，因为一旦进入DNA所在的细胞，它们就会与DNA结合在一起，创造“新生突变”（de novo mutation）^[1]。DNA突变会影响女性的卵巢、男性的精子或者受精卵，对下一代产生毁灭性的作用。

基因财富经济学

“我有孤独症，但那不是真实的我。”这是前文中提到的孤独症女孩卡莉说的话，她以此描述了她与孤独症做斗争的过程以及她对自己真正身份的识别。我想很多孤独症儿童都会有同样的感受。小部分孤独症患者很能干，可以独立生活，并为社会做出贡献，但大多数患者终生都无法走出自我封闭的世界。

据估计，照顾一名孤独症儿童终生的成本约为120万~240万美元。鉴于如此高昂的费用，如果社会能给每个孩子提供更好的成长机会，有效减少孤独症的患病率，我们将会大大减少这方面的经济投入。

这的确可以归结到经济的范畴。在我看来，孤独症与肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停综合征、高血压、阿尔茨海默病和癌症一样，都是现代工业化饮食的并发症之一。所有这些都源于人们对营养实践的忽视，而营养实践曾增强了我们祖先的基因财富。这种忽视是由经济驱动的。我们想买便宜的食物，卖方欣然应允并积极采取行动。然而这意味着我们得到的是工业化加工的植物油，而不是天然黄油、纯天然的未精炼橄榄油或者其他任何成本更高的传统油脂。

与有毒的植物油相比，健康油脂的成本会高出多少呢？我咨询了我的朋友——餐厅顾问、厨师黛比·李，她估计用橄榄油代替植物油多出的成本大约是每盘菜50美分。我们能够理解金融经济学，是因为我们手里捏着真实的钱币。但我希望人们能够看到具有更大价值的“基因财富经济学”，并认识到身心健康不可估量的巨大收益。

首先，让我们回顾一下4–HNE，你可能会想起它炸毁“高速公路”的恶行。它可能是有毒脂肪中最臭名昭著的一种，由ω–6脂肪酸氧化形成。它的毒性多种多样，以至于在几乎所有化学期刊上都能找到研究4–HNE毒性的文章。从1985年有文章第一次描述4–HNE的致突变性（让DNA发生突变的能力），它的细胞毒性（杀死细胞的能力）已被探讨了几十年。有一篇评论文章发表于2009年，它的作者解释说，人类之所以花了这么长时间才认识到4–HNE是一种高效的致癌物，这在很大程度上是因为“4–HNE的细胞毒性掩盖了它的遗传毒性。”换句话讲，它很容易杀死细胞，使细胞没有机会分裂和变异。4–HNE破坏人类DNA的能力有多强？在与DNA相互作用之后，4–HNE形成了一种HNE加合物，这种加合物可以阻止DNA的准确复制。4–HNE与鸟苷（DNA含氮碱基“ACGT”中的“G”）结合时，鸟苷会有0.5%~5%的概率无法准确复制，试图完美复制DNA的酶会不小心把G变成T。如果没有4–HNE，出现错误的概率大约只有一亿分之一。换句话讲，4–HNE使DNA发生突变的概率大约增加了一百万倍！

其次，4–HHE很像4–HNE，但4–HHE来自ω–3脂肪酸。如果4–HNE这个坏家伙有帮凶，那肯定是4–HHE。4–HHE对DNA做了很多与4–HNE相同的坏事，但直到最近才被发现。你看，ω–6脂肪酸与氧气发生反应时，会分解成两种主要的产物；而ω–3脂肪酸更容易发生氧化反应，它会分裂成四种不同的产物。这意味着4–HHE的数量较少，研究起来比较困难。但这并没有降低4–HHE的危险程度，因为4–HHE专门损毁你的谷胱甘肽过氧化物酶这一抗氧化防御系统。这种以硒为主要成分的抗氧化酶是三种主要的抗氧化酶之一，它可能是保护DNA免受氧化应激损伤的最重要力量。

最后来看丙二醛。1984年丙二醛被证实是一种诱变剂，但当时人们认为它只存在于熟食和腌肉中。在最近的几十年里，我们才有了相应技术确定丙二醛可以在人体中产生。与前两种化学物质不同，丙二醛不仅可由ω–3脂肪酸氧化生成，也可以由ω–6脂肪酸氧化生成。它可能是最常见的内源性氧化产物。J. L. 马内特（J. L. Marnett）博士在美国田纳西州纳什维尔的范德比尔特大学医学院领导的一个癌症研究实验室，发表了400多篇有关DNA突变的文章。马内特博士谈到他最近写的那篇关于丙二醛的文章时，很肯定地说丙二醛“似乎是内源性DNA损伤的主要来源（这里的内源性，指的是基于内部的代谢因素，而不是辐射等外部因素）。内源性DNA损伤会引发癌症和其他遗传病”。

对于植物油衍生的有毒产物，我还有一件事情需要补充，尤其是考虑到目前正在调查的孤独症潜在原因。它们不仅能直接诱使DNA发生变异，还能使DNA因受到其他环境污染物影响而产生突变。这意味着，如果你开始关注商品标签，并把植物油从你的饮食中彻底清除，你的身体将会更容易地处理成千上万的入侵毒素，而不只是商品标签上列出的那几种。

为什么我们谈论孤独症的时候会把所有矛头都指向基因呢？几乎每天都有一项新的研究结果诞生，并被用来巩固科学家业已达成的共识，即孤独症通常是一种遗传病。最新的研究关注的是新生突变，这意味着致病的基因突变不是源于父母的基因突变，而是卵子、精子或受精卵自发产生的基因突变。这样的突变可能会影响单个基因，也可能会表现为“拷贝数变异”，即包含多个基因的完整DNA片段被删除或复制。遗传学家已经发现了数量惊人的基因与孤独症相关：“对900多个孤独症儿童进行的外显子组测序，识别出近1 000个潜在致病基因。”

这1 000个基因都与人类大脑中决定智力能否正常发育的区域——大脑皮层紧密相关，正是大脑皮层让我们掌握了人类独有的技能：说话、阅读、写作、跳舞、弹奏音乐……最重要的是，进行社会互动。在这1 000个基因中，但凡有几个基因出错，或者在某些情况下只要有一个基因出错，就有可能改变大脑的发育过程，使一个人患上孤独症。

因此，只要有少数基因捣乱，就会阻碍整个大脑的正常发育。要想做到万无一失，负责大脑发育的所有基因都必须正常发挥作用。

一般认为人类共有约2万个基因，其中有1 000个被视为构建大脑的必备要素，这意味着遗传学家已经把基因数据库中的5%的基因标记为健康大脑发育的关键。我们的研究才刚刚起步！什么时候继续寻找与孤独症相关的变异基因才会被视为一件愚蠢的事情？到我们确定了5 000个基因与孤独症有关的时候，还是10 000个，又或者是整个人类基因组？什么时候我们才能不仅仅关注那些被认为在孤独症中起作用的基因？

我来告诉你们答案：当你知道典型的孤独症儿童的基因组携带的新生突变不仅与孤独症有关。还分布在大脑各处，以及整个染色体环境中的时候。一旦你了解到这一点，你就会忍不住想，孤独症可能只是某种更严重疾病的症状，这种疾病会导致新生突变的整体数量增加。

与孤独症相关的基因研究多如牛毛，相关的杂志文章也呈井喷之势。其中有一项研究并没有引起太多关注，其结果表明孤独症儿童与他们发育正常的兄弟姐妹相比，前者的基因突变数量大约是后者的10倍。这个令人震惊的发现是一个国际孤独症工作小组在2013年发布的，文章题目为《与孤独症相关的常见及罕见拷贝数负荷的全球性增长》。（“拷贝数负荷”指的是基因的大片段中被频繁复制的突变。）这篇文章的主要观点是：孤独症儿童的基因的确有更多的新生突变，但从统计学角度看，这些突变中的大多数都与孤独症没有多大关联，因为发育正常的孩子也有，只不过数量没有那么多。

这些新生突变不仅影响与大脑发育相关的基因，似乎还会对其他所有基因产生全面影响。更重要的是，在新生突变的总量和孤独症的严重程度之间存在一种剂量反应关系：儿童的新生突变数量越多（突变的剂量越大），孤独症就越严重（反应越明显）。而且，基因突变的位置不是很重要，有些基因突变所在的位置甚至与大脑没有明显关联。这个发现表明，孤独症并不像人们过去认为的那样源于大脑问题。至少对很多孤独症儿童来讲，真正的问题实际上可能来自基因。如果这个假设成立，那么我们观察到的孤独症儿童表现出的种种症状，应该源于一种全面的遗传损伤。在遗传损伤的众多表现中，孤独症可能是最明显的症状，因为孤独症的认知特征和社会特征很容易识别。

正如2013年发表的那篇文章的作者所说，“鉴于造成神经发育障碍的目标基因众多，估计在数百甚至数千个基因座^[2]上，任何增加基因组不稳定性的因素都可能导致这些疾病的发生。”他们目前正在研究“基因组的不稳定性”，有助于我们触及更基本的问题：是什么导致了所有这些源于“基因组的不稳定性”的全新基因突变？

在第2章中我提到了一个看法：人体需要最佳营养环境来确保遗传物质的准确转录、表观遗传标记的正常传递，以及促氧化、促炎性饮食如何破坏这种微妙的运行，导致基因突变和改变正常的生长过程。当时我把重点放在表观遗传编程错误上，你可以把它叫作“全新表观遗传异常”。我认为，支持表观遗传数据正确传递的前提条件也适用于遗传数据的正确转录。

了解和预防孤独症的四步法

1. 认识到孤独症并不是一种孤立的疾病，而是身体内部问题频繁表现出来的大量症状之一，这种问题源自数量是正常人10倍的新生突变（这些突变不是来自父母，而是来自孩子自身）。有人想出了一个更好的名字，即“新生突变综合征”。

2. 着手了解如何预防新生突变综合征。

3. 认识到没有技术手段能够治愈新生突变综合征。

4. 确保营造健康的生殖环境，让DNA能够塑造出健康的孩子，使他们拥有几千代以来的正常发育的大脑。

支持性营养环境的对立面是什么？持续地摄入促炎性、促氧化性植物油，会带来致突变性化学物质。此外，如果接触这些源自植物油的致突变物会导致准确复制基因的系统出现故障，那么你可能会遭受因基因复制出现问题而造成的其他有害影响。芬兰的一组研究人员发现，世界各地的孤独症儿童出生时患有严重先天缺陷的概率是正常儿童的1.5~2.7倍，最常见的是致命的心脏缺陷或影响儿童行走能力的神经管（脑和脊髓）缺陷。加拿大新斯科舍的一组研究人员发现，孤独症儿童出现一些轻微的身体畸形的概率也呈上升态势，比如耳郭畸形、足畸形或眼距过小等。

我的观点是：最好把孤独症患病率的日益增加理解为氧化损伤性新生突变综合征的一种症状，而植物油正是导致这些新生突变的罪魁祸首。这个观点源自对众多化学、遗传学和生理学的可用资料的详尽分析和推理。要想验证这个假设的正确性，我们需要更多的支持性研究。

新生突变综合征只影响大脑吗？

要想更有效地改变孤独症研究的轨迹，最好把孤独症看作某种严重的内在疾病表现出来的症状，我们暂且称之为新生突变综合征。

如果你赞同我的观点，认为孤独症的不断蔓延是一种全新的基因突变瘟疫的症状表现，那么你可能会好奇：为什么孤独症是新生突变综合征唯一被证实的并发症？为什么我们看不到与基因突变相关的各种新疾病影响除大脑以外的其他身体器官？事实上，我们的确受到了影响。根据美国疾病控制与预防中心最近发布的美国出生缺陷发病率报告，在他们追踪调查的38种器官畸形中，有29种器官畸形的病例有所增加。

然而，这些都是罕见的病例，发病率远低于孤独症。造成这种差异的原因在于，对发育中的胎儿来说，大脑可能比其他器官更容易受到严重损伤，但妊娠过程不受影响，胎儿依然能够足月出生。虽然大脑的复杂性使它易于受到突变影响，但大脑的发育畸变并不影响孩子在子宫中的顺利存活。孤独症影响的是大脑中发育最晚的部位，这意味着就胚胎的生存能力而言，孤独症几乎无关紧要。如果导致孤独症的破坏性基因突变出现在心、肺或肾等器官，就会危及胎儿生命，导致自然流产。由于这些器官早在胎儿发育的4~6周就已经开始在子宫中发育，所以早期怀孕失败除了出血之外可能没有任何其他症状，以至于有可能被并未意识到自己怀孕的女性误以为例假过多或延迟。

如果有足够多的人能够认识到孤独症“盗用身份”的特性是人人谈之色变的时疫，而且如果我们能够改变目前的被动状态，不再把祈祷腹中胎儿不要成为可怜的1/42当作面对时疫唯一能够采取的行动，研究人员就有可能迫于压力把植物油摄入作为一种致病因素进行调查。以上每一点都很重要，因为消费者行为对驱动科学研究的方向而言作用非同小可。如果去超市购物和去餐馆吃饭的人都能意识到他们的生殖健康取决于富含抗氧化成分、低毒性的饮食，尤其推崇不含植物油的食品，那么研究资金的流动肯定会在短期内转向，纷纷涌入这样一个研究领域：如何更好地理解植物油在剥夺儿童基因财富继承权中起到的有害作用。

新生突变的两性差异

许多研究表明，年龄较大的父亲更有可能生出患孤独症的孩子。2011年的一项研究表明，一位50岁的父亲与一位不到30岁的父亲相比，前者的孩子患孤独症的风险是后者的2.2倍。正如我在本章中讨论的，即使是在完美的饮食环境下，基因出现某种程度的新生突变也是不可避免的。年龄较大的父亲生出的孩子更容易患孤独症的原因是：随着年龄的增长，新生突变会在产生精子的细胞（精原细胞）中累积，年龄越大，精子中的基因突变数量越多。因为植物油具有遗传毒性，所以一名男子摄入的植物油越多，精子累积的突变就越多，这不难理解。我认为，如果一名男子遵循典型的美式饮食，从植物油中摄取高达60%的热量，那么他的基因产生新生突变的速度肯定会远远高于遵循人类饮食法的人，因为后者的饮食中不含植物油，而且富含各种营养成分。

还记得我在解释阿尔茨海默病时提出的那个简易方程式吗？它形象地描述了植物油如何加速大脑衰老的过程。男性每次摄入富含植物油的食物时，睾丸都会经历同样的由植物油诱导的加速老化过程。坦率地说，这意味着从生理角度讲，仅在男性进入快餐店购买汉堡和薯条并大快朵颐的半个小时里，他的睾丸衰老速度远超半个小时。

英国六人喜剧团体“巨蟒组”（Monty Python）拍过一部滑稽短剧，颂扬了男性精子的珍贵与稀有。这部短剧之所以引人发笑，其中一个很重要的原因是男性睾丸每秒能产生1 500个精子，绝对谈不上珍贵，也谈不上稀有。但精子也有令人惊叹的神奇之处：它们能够准确地转录数十亿行遗传密码，以定义后代的生理性别。奇迹创造者的主人（即精原细胞）越年轻，其后代拥有的出生机会就越多。

真到了那个时候，在研究资金的指引下，研究者们就能够为我们提供更多的证据，证明准父母最好避开植物油。我们也可以很确定地采取一个简单的行动：避开植物油并继续优化饮食。这将对胎儿的发育产生全方位的积极影响。这么做并非拒绝使用现代技术解决问题，而是旨在挖掘出那些存在已久的最复杂、最有效的婴儿制造技术，也就是大自然的力量。

既然你已经知道了我对“头号公敌”的看法，接下来让我告诉你我对它的同谋——“二号公敌”糖的评价。

1. 指后天获得的基因突变，非从父母遗传而来。——编者注
2. 基因座：一个基因或某些其他的DNA序列在染色体上所处的特定位置。——编者注