生理心理学(第2版)

智能包括智力、技巧和能力等个性的心理特征。智力是指一个人进行脑力劳动和解决复杂问题的潜在能力，脑的解剖生理特点是智力发展的生理基础。技巧和能力是一个人完成技术性生产任务，进行社会活动的能力，而包括脑在内的全身生理解剖特点，又是技巧与能力形成的生理基础。智能在人格组成中具有不可忽视的地位，聪明或愚笨，多才多艺还是庸才劣辈是一个人不同于他人的重要方面。

一、智力与技能的生理基础

智力包括知觉、计算、学习、记忆、判断、理解、推理和解决问题的能力等人们的认知能力。现在国内外应用较广的传统韦氏智力测验，大体靠语言测验智力分数和作业智力分数，对一个人的智力进行综合评定。20世纪80年代以来，在心理学中出现了智力结构的新概念，将智力分为晶态智力和液态智力，前者是人们知识和经验的结晶产物，是通过语言、文字的提炼和积累而毕生发展的智力，其脑结构基础是言语功能区和概念形成与存贮的大脑结构。因此，额、颞叶的言语思维调节区，在个体生活经历中通过学习过程而形成的机能联系是晶态智力的脑基础。液态智力是指空间关系和形象思维在视、听感知觉基础上形成的智力。它制约于各种感觉系统、运动系统和边缘系统的解剖生理特点。根据言语思维的脑机制不难理解，左半球是言语思维的优势半球，必然在晶态智力形成中具有重要作用；右半球是形象思维或空间关系认知的优势半球，所以在液态智力中发挥主要作用。

人们从生到死的毕生发展过程中，智力不断发展变化，智力发展变化受其社会、生活条件、经历以及脑的不同发育阶段所制约。尽管新生儿的脑重量仅是成年人的1／4，但脑内神经元的数量却与成年人大体相同，胎儿出生以后神经元的数量不再增多，脑的发育表现在神经元的增大；轴突和树突增长，分支增多；纤维髓鞘；细胞间联结——突触不断增多扩大。脑的发育并非匀速，胚胎时期和婴幼儿时期是脑发育的两个重要关键阶段，在此期间，生活环境、营养条件对脑的发育有决定性作用。视觉发育研究表明，猫出生前视觉系统的基本结构虽已形成，但视皮层内的左、右眼优势柱却是在出生后形成的。出生后轴突延伸选址，消除和修饰错误突触到达其位，迅速形成相同排列的左、右眼优势柱。如果将新生猫的眼睑缝合剥夺其视觉，结果发现，仅7天就可改变优势柱的形成。所以说视觉功能柱，特别是眼优势柱是出生后早期形成的。精神分裂症形态学研究也表明，其脑内病理性变化发生在胚胎期或发育成熟前的婴幼儿时期。婴幼儿脑发育障碍是造成智力发展迟滞，甚至终身智力缺陷的主要原因。

20岁左右的人脑在颅腔内最为充盈。20岁以后，脑内细胞的数量以每日十万左右的数字递减。60岁时人脑细胞大约减少了10％～15％，脑沟裂增宽和脑室扩大显而易见。这个过程在70岁以后加速进行。然而人们的智力在20岁以后并非逐渐下降。相反晶态智力随个人学业的完成、复杂经验的积累而逐渐增长，甚至一些退休老年人努力学习仍可提高晶态智力；通过文艺活动和体育锻炼，液态智力也可以逐渐提高。这是由于成熟以后的脑细胞仍可通过学习机制，扩展突触联结的广度。

技巧与能力的形成，不仅依赖脑内神经动力特性，还制约于肌肉装置、有关脏器的功能特性。关于技巧与技能的形成，是以小脑为基本中枢的经典条件反射机制，边缘系统参与的情绪性快速学习机制，以及习惯性联想学习机制共同发挥作用的结果。

二、智能障碍及其脑机制

经过智力测验，智商低于70者可视为智能障碍。智能障碍可分为两类：即精神发育迟滞和脑器质性痴呆。前者为儿童智能发育障碍，他们从未曾达到过正常人的智力水平；脑器质性痴呆则是由脑器质性病变引起的智能衰退。

儿童精神发育迟滞，除先天遗传因素外，妊娠期或围产感染性疾病如化学药物中毒、高强度X射线等物理因素的伤害、严重营养不良等，以及出生后感染疾病或头部外伤均可造成智能发育迟滞。先天遗传因素最为常见，大体可分为三种类型：基因异常、染色体异常和基因-酶缺陷。基因异常可引起脑和脊髓发育异常，如小头畸形、先天性脑积水等导致精神发育极重度迟滞；染色体异常包括数目和结构异常，如先天愚型这类常见的极重度精神发育迟滞，是第21对、第18对和第13对染色体异常所致；基因-酶缺陷导致代谢异常，包括蛋白、糖类或脂肪代谢的异常多达十几种，其中苯丙酮尿症最为常见。分子遗传学关于遗传信息的研究进展将为人类优生优育，防治精神发育迟滞提供有力的科学基础。

老年退行性痴呆包括常见的两种疾病：阿尔采莫氏症和匹克氏（Pick）病。这两种病都是脑退行性变化的结果，这种变化虽然与年老过程有关，但未必都发生在老年期。有些患者仅20～30岁，个别报道年仅几岁的儿童也会发生脑退行性病变，出现早老性痴呆。那么，什么是脑的退行性变化呢？脑细胞内逐渐出现蛋白质淀粉样变性，以致形成许多斑块，称为神经炎性斑块；神经元纤维逐渐弯曲缠结，这是判断退行性变化的两个重要病理学基础，此外，脑萎缩、沟裂增宽等是一般老年过程的共同变化，并不是此病的突出特征。

阿尔采莫氏症，最早于1907年，由阿尔采莫医生报道的一位51岁女病人，以进行性记忆衰退为最初的突出症状，并偶见被迫害妄想，持续2～4年后病情加重，完全丧失时间、空间和人物定向能力；三维立体结构的失认症；手和嘴的失用症以及失语症等逐渐出现，继而出现人格和行为紊乱，不知秽洁，饮食无度，最后大小便不能自理，卧床不起直至死亡。总病程大约7～10年之久。阿尔采莫氏症病人的剖检表明：神经炎斑块和神经纤维缠结主要发生在海马、大脑皮层，尤以顶、颞叶为甚。匹克氏病的病理变化在额叶更为显着。

20世纪80年代以后，利用分子生物学的遗传基因分析技术，对病人脑细胞内神经炎斑块作了细致分析，从淀粉样的变性蛋白质中，分离出称为A4的多肽分子，它由42～43个氨基酸残基组成。近两年追踪研究发现，A4多肽是从一种跨膜蛋白质APP695生成。它是由695个氨基酸残基组成的蛋白分子，分子大部分游离在细胞膜外，膜内只有少部分。细胞膜外游离的APP695分子对年老过程的一些不良因素十分敏感，这些不良因素使APP695分子结构变型，造成膜内部分脱落而生成A4，成为导致神经细胞蛋白质淀粉样变性的前奏。APP695是怎样形成的，与遗传基因又有何关系呢？研究表明：人的第21对染色体负载着合成APP770蛋白质的密码，经信使RNA（mRNA）的转录合成APP770，经过两次剪裁形成了APP695。阿尔采莫氏病人的第21对染色体与正常人的二倍体不同，而是三倍体。染色体的异常使DNA信息向mRNA转录时，缺少一种合成抑制性蛋白酶的密码，因而造成APP695比正常人增多2～3倍。在这种脑代谢异常的背景上，又有不良的年老因素，就会引起APP695变构脱落出大量A4多肽，导致脑细胞内蛋白质淀粉样变性和神经纤维缠结。这一发现对进一步研究阿尔采莫氏症的防治提供了分子生物学基础。通过基因重组技术，改变控制APP695合成的基因组，是攻克阿尔采莫氏症的一线曙光，在未来的神经生物学研究中，沿着这条路会取得更大进展。