深度营养(揭秘传统饮食背后的科学依据)

我刚刚举例向你们证明，良好的饮食有助于避免引发永久基因突变的表观遗传错误。但饮食能否修正这些错误呢？换言之，良好的营养能否让你的基因恢复到先前的适应性更强的状态，从而避免复制错误以基因突变的形式成为永久的遗传记录？

以下两项研究探索了通过调节胎儿的营养状况控制胎儿未来体重的策略。

一项开展于2010年的研究探究了母体营养不良和肥胖对后代的影响，并且得出结论：“胚胎期营养不良或许是肥胖症的主要原因。”他们认为，肥胖母亲生的孩子通过表观遗传程序生成了过量脂肪。这表明，由于自身营养失调，数以百万计的母亲在毫不知情的状况下决定了她们的孩子终身肥胖的命运，这种倾向还会由她们的孩子遗传给下一代。

对营养失衡的母亲而言，是不是她的所有后代都会体重超标？答案对你来说绝对是好消息。正如营养失调可能导致不良性状那样，良好的营养状况也能使表观遗传适应系统重新制定适合理想营养状况的早期策略。

一些经典的表观遗传学研究表明，如果基因获得良好营养的支持，至少在某些环境条件下，遗忘策略就有可能被激活。这也是我坚信大家都有潜力成为或至少生出“基因博彩赢家”的原因，因为健忘的基因组有可能接受再培训。

第二项研究表明胚胎期营养最优化可能具有相反的效果，它可以使表观基因组放弃体重增加策略，而选择以优化身体成分为目标的策略。在美国北卡罗来纳州达勒姆的杜克大学，兰迪·哲特尔（Randy Jirtle）博士研究了给刺鼠强化营养的案例。这种鼠有黄色的毛皮和肥胖倾向，易患糖尿病。实验开始后，选择常规喂养的雌性刺鼠，在其食物中增加维生素B₁₂、叶酸、胆碱、甜菜碱的比例，然后让其与雄性刺鼠交配。与它之前生的那些黄色毛皮、体重超标、健康状况不佳的幼鼠不同，新生的这窝幼崽中有了发育正常的棕色幼鼠。对此，我们可以做出如下解释：在刺鼠的种群进化史上，调节DNA曾受重创。因此，刺鼠无法像其他老鼠那样繁衍健康、正常的后代。在这项研究中，研究人员通过充足的营养供应唤醒了刺鼠的沉睡基因，重新编程使基因发挥更佳功能，并使基因组得以修复。

这对我们具有非比寻常的启发意义，因为研究人员发现我们所有的基因中都留有异常的调节“疤痕”。它们记录了我们祖先的经历，包括他们的饮食乃至他们存活期间的天气状况。例如，“二战”结束之前，异常寒冷的冬季加上德国实施的食物禁运政策，约有3万人死于饥饿。那些幸存下来的人也经历了一系列的发育障碍和成年疾病，包括婴儿体重过轻、糖尿病、肥胖、冠心病和乳腺癌等。一个荷兰的研究小组认为，这些幸存者的孙辈出生时体重过轻与此密切相关。

这一发现意义重大，因为它表明孕期妇女的饮食至少会对接下来的两代人产生影响。相较而言，刺鼠的基因长期受损，所以需要大剂量的维生素唤醒它们的沉睡基因；而孕期妇女只需摄入常规营养或略高于常规水平的营养就能达到目的，因为她们基因受损的时间较短，仅为一两代人。

某些表观遗传反应不仅会被遗传，还会被放大。美国洛杉矶凯克医学院的医生针对母亲吸烟是否会增加孩子患哮喘的风险进行了研究，并发现吸烟母亲生的孩子患哮喘的概率是不吸烟母亲生的孩子的1.5倍。如果孩子的外祖母吸烟，孩子患哮喘的概率是其他孩子的1.8倍，即使孩子的母亲根本不吸烟！如果母亲和外祖母都吸烟，这种概率会升至2.6倍。DNA为什么会产生这样的反应？想弄清楚其中的逻辑，请看看以下内容：女性在孕期吸烟的行为，相当于告诉腹中的胎儿，空气中充满毒素，呼吸有时是件危险的事。发育中的胎儿肺部立即采取行动，让自己有能力快速应对任何吸入肺部的刺激性物质。哮喘者的肺组织容易反应过度，哪怕吸入再小的悬浮颗粒，都会引发咳嗽和吐痰。尽管这样，我还是相信这种受损的基因组能被修复，从而恢复正常功能。

为什么我对良好的表观遗传修饰的恢复力如此信任呢？因为与过去的看法不同，我们现在已经知道大多数疾病都不是永久的基因突变造成的，而是源于基因表达有误。正如我们看到的那样，源自环境的化学物质给这些长链DNA分子打上标记，改变它们的行为。依据刺鼠生殖研究的负责人兰迪的说法，这样的体系似乎真实存在，它提供的“迅捷机制可使生物体在不改变硬件的情况下对环境做出反应”。这样一来，任何生理方面的调整或修正都可以依据它的可见的成功或失败予以撤销。我们把它叫作基因拟突变之前的“试销”。这对一个分子来说似乎是很难完成的复杂任务，但你不要忘了我们谈论的分子自地球生命诞生之日起就存在了。了解了DNA的工作机制，我们就能轻松理解为什么营养缺失和接触毒素有可能导致慢性疾病，以及为什么这些疾病会对去除毒素和改善营养状况做出如此积极的反应。

多夫·S.戈林鲍姆（Dov S. Greenbaum）博士在美国耶鲁大学的基因组改良科学中心工作，他和我一样对基因系统的智慧设计表示叹服。他描述了非编码DNA指导进化的方式：转座（可移动位置）的非编码DNA的移动使基因被激活，从而使生物体能适应周遭环境。他对这个功能的描述与兰迪类似，他还补充说，“这个转座系统允许生物体在不改变硬件的情况下适应周围环境”。把这个类比延伸一下，我们可以把基因修饰想象成软件设计师使用的协议之类的东西：先测试漏洞，然后进行与其他软件的兼容性运行，再集成到操作系统中；如果实际运行证明该软件不可或缺，最终就将其植入硬件。

这也许正是人体基因针对合成维生素C所做的一切。由于食物中富含维生素C，数代人都不需要自体合成，以至于负责合成维生素C的基因进入休眠状态。最终，表观基因的“试销”证明我们不合成维生素C也能存活下来，基因内部的突变将使这项功能永久失活。“试销”到底如何发挥作用？某些标记会增加复制的错误率，因此暂时的表观遗传变化可能引发碱基对突变，从而永久地改变基因。基因就像生产不同产品的小型蛋白质加工机器。如果工人（表观遗传标记）关闭其中一台机器，细胞内的一切在随后的数代人身上依旧能够顺畅地运行，那台机器就有可能被用于生产别的东西或永久关闭。我们对表观遗传学了解得越多，就越能体会到这一点：诸如患病和进化这样的遗传变化似乎受制于其他生物过程的反馈，比如细胞发育、呼吸、繁殖等。因此，遗传变化不是随机性行为。

调节细胞行为的因素是什么？饮食起到决定性的作用，毕竟食物是我们与环境互动的基本方式。但真正重要的是，那些植入基因、控制基因运行、驱动进化过程的标记，源自矿物质、维生素和脂肪酸等普通养分，而且受到这些养分的影响。换言之，我们的饮食和基因接收到的指令之间没有任何过渡，这使饮食带来的基因变化最终成为永久且可遗传的特征。如果食物可以改变一代人的遗传信息，鉴于饮食和DNA之间强大又直接的关系，改善营养状况就应该在人类进化的大戏中扮演主角。

引导进化？

2007年，一个专门研究孤独症的遗传学家团队大胆宣称，孤独症并非典型意义上的遗传性疾病。传统理念认为孤独症患者从父母一方或双方身上遗传了孤独症基因，但通过运用新型的基因测序技术，研究人员发现很多孤独症孩子身上存在全新的、未曾在家族遗传史上表达出来的基因突变。

一篇发表在知名杂志《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）上的文章称：“大多数孤独症患者都是新生突变的产物，首先表现在亲本生殖系。”这一现象的原因将在第9章讲解。

2012年，一个研究小组证实了随机性并不是这种新型、自发性基因突变的唯一驱动力。他们发表在《细胞》（Cell）杂志上的研究结论声称，在人类基因组特定的“热点区域”，一种出人意料的突变模式的出现次数高达100多次。热点区域的DNA链紧紧缠绕在组蛋白上，组蛋白的作用如同缝纫包里的线轴，按照线的颜色、类型对其加以区分。

这些突变的作用似乎是专门开启或关闭特定的性格特征。乔纳森·塞巴特（Jonathan Sebat）在2012年以第一作者的身份发表了一篇文章，他认为，热点区域的变异通过开启或关闭某些特定行为的发育来影响人类的性格特征。例如，如果位于7号染色体热点区域的某个基因被复制，儿童就会患上孤独症。这是一种发育迟缓性病症，患者对社会交往几乎没有兴趣。但如果删除这条染色体，孩子们又会患上威廉斯综合征，这也是一种发育迟缓性病症，患者极其外向，几乎和任何人都能喋喋不休地说上半天。不同的基因表达控制着某些特征的开启或关闭，这种现象最近被视为DNA内置结构的必然结果，被称为“主动适应进化”。

在证实了与孤独症相关的新生基因突变在发生过程中受到某种潜在逻辑驱动的现象之后，我们完全有证据证明，表观遗传因素激活了热点，特别是一种叫作甲基化的表观遗传标记。在B族维生素不足的情况下，基因的特定区域会丧失这些甲基化标记，致使DNA片段暴露在产生新突变的环境中。换言之，父母营养缺失引发基因组做出响应，期望后代能够应对新的营养环境。当然，这种方法不一定管用，但这似乎就是基因的目的。你也可以把它看作基因尝试调整性格特征的方式，希望借此产生不同的创造性思维，以及新的适应能力。