生物学因素
与大部分心理障碍类似，神经性厌食症、神经性贪食症和暴食障碍有家族遗传倾向（Trace, Baker, Peñas-Lledó, & Bulik, 2013）。对30 000多对双生子的研究发现，神经性厌食症的遗传率为56%（Bulik et al., 2006）。一项针对暴食障碍的双生子研究发现其遗传率为41%（Bulik, Sullivan, & Kendler, 2003）。基因似乎携带进食障碍的一般性风险而非某种进食障碍的特定风险（Bulik et al., 2010）。进食障碍的遗传风险似乎与青春期的生理变化相互作用，造成女孩进食障碍的发作，但是男孩没有类似情况（Klump et al., 2012）。也就是说，女孩青春期的激素变化可能有激活进食障碍的基因风险。青春期的生理变化伴随着女孩社交世界的变化，这可能助长进食障碍风险，我们将在下文详述。
当前关于进食障碍生物病因的大部分研究都集中在调节食欲、饥饿、饱腹感、启动和停止进食的身体系统（Trace et al., 2013; Keel et al., 2012）。下丘脑对进食行为的调节起着核心作用（Berthoud & Morrison, 2008）。它可以接受食物摄入和营养水平的信息，并在身体的营养需求得到满足后发出停止进食的信息。传递这些信息的神经递质包括去甲肾上腺素、5–羟色胺和多巴胺，以及多种激素如皮质醇和胰岛素。进食行为失调可能是因为此系统中某种神经化学物质失衡或失调，或者下丘脑的结构或功能发生问题。例如，此系统如果出现故障，个体就难以准确觉察饥饿，或难以在饱足时停止进食，这些都是进食障碍的特征。
神经性厌食症者的下丘脑功能出现减退，影响下丘脑运作的重要激素也出现异常，包括5–羟色胺和多巴胺（Attia & Walsh, 2007; Lock et al., 2011）。尚不清楚这一现象是厌食症个体禁食行为的原因还是结果。有些研究发现，当厌食症个体体重有所增加后，其下丘脑和激素功能以及神经递质水平仍持续异常，但另一些研究显示当体重增加后，这些异常症状随即消失（Polivy & Herman, 2002）。
许多贪食症个体调节神经递质5–羟色胺的系统出现异常（Keel et al., 2012）。5–羟色胺的缺乏可能会导致个体渴求碳水化合物，贪食症个体经常大量进食富含碳水化合物的食物，随后采用自我引吐或者其他清除行为，以防止体重增加。
因而，我们已经发现一系列生物因素异常与神经性厌食症和神经性贪食症有关。这些异常导致个体渴求某些食物或让个体难以判断饥饿和饱足的身体信号，从而产生紊乱的进食行为。为什么进食障碍者也会产生扭曲的体像和其他认知、情绪问题，目前还不清楚。
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