精神分裂症的遗传因素
家族、双生子和领养研究都表明精神分裂症的传递具有遗传性（Allen et al., 2008）。许多科学家认为，单个基因异常不能解释这种复杂的障碍（或一组障碍）。事实上，可能是不同的基因导致了该障碍的不同症状；例如，一组基因可能导致了阳性症状，另一组基因可能导致了阴性症状（Gur et al., 2007）。
家族研究
心理学家欧文·高特斯曼汇集了40多份研究资料，试图确定与精神分裂症个体具有不同亲属关系的人一生中患这种障碍的风险（Gottesman & Shields, 1976）。他的结论总结在图8.3中。父母都有精神分裂症的儿童或同卵双生子有精神分裂症的人，与精神分裂症个体的基因相似度最高。如图8.3最上方的条形图所示，他们在一生中患精神分裂症的风险也最大。
随着与精神分裂症个体的遗传关系越来越远，患精神分裂症的风险明显下降。
资料来源：Gottesman, 1991.
随着与精神分裂症个体的基因相似度降低，患病的风险也降低。因此，个体的一级亲属，如和个体有50%相同基因的非双生子亲兄弟姐妹，他们患病的风险约为10%。相应地，个体的侄子辈或外甥辈只有25%的基因与个体相同，他们患病的风险约为3%。一般人群的患病风险约为1%～2%。个体与其患精神分裂症的亲属的基因相似度和个体自身的患病风险之间的关系充分表明，精神分裂症的发生与基因有关。
尽管生物学亲属中有精神分裂症患者会增加个体患病的风险，但并不意味着他一定会患病。例如，父母之一有精神分裂症，87%的子女不会患病；另一方面，63%的精神分裂症个体没有患病的一级或二级亲属（Gottesman & Erlenmeyer-Kimling, 2001）。
领养研究
即使个体的子女患有精神分裂症，也并不意味着它就是遗传造成的。父亲或母亲患有精神分裂症的家庭很可能存在令人紧张的环境。当父亲或母亲患精神病时，子女经常要面对无逻辑的思维、情绪波动和紊乱的行为。即使父母的精神病症状不严重，残留的阴性症状——情感受限、缺乏动机和紊乱，也会损害父母照料孩子的能力。
几项针对遗传和环境问题的领养研究表明，遗传对精神分裂症有重要影响。例如，西摩·科蒂及其同事（Kety et al., 1994）发现，与没有精神分裂症的被领养者的生物学亲属相比，具有精神分裂症的被领养者的生物学亲属被诊断患该障碍的可能性要高10倍。相反，具有精神分裂症的被领养者的领养亲属，其患病的风险并没有增加。
在一项规模最大的领养研究中，派卡·蒂纳瑞（Tienari et al., 2003; Tienari, Wahlberg, & Wynne, 2006）对155名母亲有精神分裂症的孩子和185个母亲无精神分裂症的孩子进行跟踪研究；所有的孩子都在幼年被领养。生母有精神分裂症的孩子当中，大约10%的人患有精神分裂症或其他精神病性障碍，而生母无精神分裂症的孩子当中，只有大约1%的人患这类疾病。
双生子研究
图8.3也汇总了几项关于精神分裂症的双生子研究的结果，这些研究表明同卵双生子的同病率是46%，而异卵双生子的同病率是14%。一项研究用统计模型对1940 ～1957年芬兰出生的所有双生子进行评估，发现精神分裂症中83%的变化都是遗传因素导致的（Cannon et al., 1998）。
然而，即使个体携带患病基因，许多其他的生物和环境因素也会影响个体是否以及怎样表现出症状。对这个观点的经典描述是吉内四胞胎的故事。她们的基因相同，在相同的家庭环境中成长。尽管都患有精神分裂症，但她们的具体症状、发病时间、病程和结局都有很大的差异（Mirsky et al., 2000）。
近来，研究者致力于调查表观遗传学因素对基因表达的影响。回忆第2章，不同的环境状况可以从化学上对DNA进行修改，导致基因开启或关闭，从而改变器官、组织或器官的发育。研究者将患精神分裂症情况不一致的同卵双生子（例如，双生子中一个患精神分裂症，而另一个则没有）和同时患有精神分裂症的同卵双生子进行比较，发现前者在DNA的分子结构上有很大的差异，尤其是在与多巴胺系统有关的基因上。相反，同时患有精神分裂症的同卵双生子的DNA在分子水平上的差异要小得多（Petronis et al., 2003）。造成这些表观遗传学差异的原因还不清楚。然而，很多环境事件都会影响胎儿在子宫内的发育，增加精神分裂症的患病风险。其中一些事件可能会改变指引大脑发育的基因。
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