双相障碍的生物学理论
遗传学因素
尽管我们目前尚不清楚导致双相障碍的特定遗传异常为何，但双相障碍和遗传因素之间的联系是紧密而一致的。双相障碍患者的亲属（父母、孩子和兄弟姐妹）患双相障碍和抑郁障碍的比例比非双相障碍患者的一级亲属高5～10倍（Farmer, Elkin, & McGuffin, 2007）。一方患双相障碍的同卵双生子，另一方患该障碍的可能性比一般人群高45～75倍（McGuffin et al., 2003）。
大脑的结构和功能异常
与抑郁障碍一样，双相障碍与杏仁核和前额叶皮层的结构和功能异常有关，杏仁核参与情绪加工（图7.4；Rich et al., 2007），前额叶皮层则参与对情绪的认知控制以及计划和决策（Konarski et al., 2008）。与抑郁障碍相比，双相障碍与海马的体积或功能改变并无一致关系。
在评估他们对中性面孔的恐惧时，具有双相障碍的青少年比健康青少年表现出更高的杏仁核激活水平（黄色区域）。
（资料来源：Leibenluft & Rich, 2008.）
被称为纹状体的脑区是所谓基底神经节的脑结构的一部分，它参与对环境的奖赏线索的加工。例如，当存在美味的食物或赚钱机会等奖赏刺激时，纹状体就会变得活跃。双相障碍个体的该脑区异常激活，但抑郁症患者并不一定如此，意味着双相障碍个体可能对环境中的奖赏线索过于敏感（Caligiuri et al., 2003; Saxena et al., 2002）。从前额叶皮层通过纹状体到达杏仁核的神经通路，与适应奖赏相倚变化的可能性（例如，知道何时应该为了获得奖赏而放弃一个策略并选择另一个策略）有关。一些研究者认为，双相障碍个体的该神经通路功能异常，导致他们对奖赏的反应不再灵活（Leibenluft & Rich, 2008）。躁狂状态下，他们会僵化地、过度地追求奖赏；抑郁状态下则对奖赏极度不敏感（Depue & Iacono, 1989）。
一些研究表明，患有双相障碍的青少年脑白质出现异常，尤其是前额叶皮层（Frazier et al., 2007; Pillai et al., 2002）。白质是连接各种脑结构并在它们之间传递信息的组织。研究者在双相障碍首次发作且尚未接受治疗的儿童身上发现了白质异常（Adler et al., 2006），也在因家族史而有患双相障碍风险的儿童身上发现了这种白质异常（Frazier et al., 2007）。白质异常能够导致前额叶区难以与其他脑区（如杏仁核）进行交流并对其施加控制，从而产生双相障碍的情绪紊乱和极端行为特征。
神经递质因素
双相障碍和抑郁症都受到单胺类神经递质的影响。具体来说，几个研究已经表明，多巴胺系统与双相障碍有关（Leibenluft & Rich, 2008）。高水平的多巴胺与高强度的奖赏寻求行为有关，而低水平则与对奖赏不敏感有关。因此，多巴胺系统失调可能会导致患者在躁狂期过度寻求奖赏，而在抑郁期缺乏奖赏寻求行为（Berk et al., 2007; Depue & Iacono, 1989）。
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