人类疫病的均质化
与在其他文明地区一样,在欧洲,被熟悉的传染病所感染,的确变得更常见了,至少在主要港口和其他交通中心是这样。值得注意的是,岁数较大的成年人经历过数次感染后,获得了越来越强的免疫力;复发频率越来越快的传染病势必变成儿童病。由此出现了明显的悖论:一个社会的疫病越多,其传染病的破坏越小,即使相当高的儿童死亡率也相对易于承受。新生一个孩子来取代因病死去的那个孩子,比起猝不及防地经受传染病袭击和面对大批成年人不可避免的死亡,所付出的代价显然微不足道。
我们不难看出,欧洲各地与世界其他地区的交流越紧密,遭遇毁灭性疫病打击的可能性就越小。在交通运输日益紧密的时代里,交流足以保证所有人类疫病在全球文明人口中循环往复。只有病原体的基因突变,或者非人类宿主的寄生物向人类宿主的转移,才有可能暴发毁灭性的疫病,这就是发生在1500—1700年的事情。从1346年到17世纪中期,曾经在欧洲城市中表现得暴烈非凡的毁灭性传染病,或者逐渐缓和成为儿童病,或者像鼠疫和疟疾那样,明显缩小了感染流行的地理范围。[1]欧洲(特别是在17世纪结束时,鼠疫和疟疾差不多消失的西北欧)如此系统性地缓解了微寄生对人口的压力,自然也系统性地开启了人口增长的可能之门。然而,这仅仅是一扇可能之门,因为任何区域性人口增长都会随即带来诸多新问题,特别是食物供应、水源供应之类的问题,还有在那些旧的排污系统不再满足需求的城市里,各种传染病影响的被强化。1600年后,这些因素开始真正影响欧洲人口,直到18世纪或更晚,人们才找到解决问题的有效途径。
尽管如此,流行病传染模式的变化仍然是人类生态史中的重要里程碑,值得更多的关注。在世界史的时间标尺上,我们应该把发生于1300—1700年的流行病的“驯化”看作基本突破,其直接起因源于那个时代的两大交通革命:一个是由蒙古人发起的陆路革命,一个是由欧洲人发起的海路革命。
文明社会的人—人传染病,是随着城市的兴起和50万左右的人口间相互交流的发展而出现的,最初只发生世界上农业效率甚高的地方,特别是交通便利易于集中资源的城市和帝国中心。此后数千年间,这些文明传染病又扮演了不光彩的双重角色:一方面,原本隔绝的族群的人口在与来自文明中心的带病者接触中被其削减,从而加快了将小的原始族群不断扩张的文明社会政治共同体中的“消化过程”;另一方面,这些同样的病又在文明社会内部享受不完全的文明社会生活,并时常因此侵入特定的城市或农村,其致命程度不亚于对隔绝人口的无情削减。
特别是发生跨文明的疫病关系时,这种可能性在人口上的影响对文明社会仍然相当重要,正如公元早期疫病招致的大量死亡所证明的。
1300年以后,旧大陆主要文明间的联系越来越紧密,疫病感染也随之活跃,可带来的却往往是不甚致命的灾难。在16、17世纪,当美洲印第安人的疫病死亡率处于巅峰时,文明传染病的全球均质化也达到了一个新的高度。也就是说,在地球上因长期与传染的多样化接触而所有人(除了婴儿)都获得免疫方式的那些地方,很难再突然暴发一个季节就杀死一个社会过半人口的古老形式的瘟疫。
于是,人类与寄生的微生物间出现了新型的寄生关系。这种关系更为稳定,对人类宿主来说,更少面对生命威胁;对寄生者来说也相对安全,因为易被它们感染的儿童在人数上相对稳定,比起烈性传染病时而提供盛宴、时而又断炊的情形,它们的生存状况也更为良好。随着传染病悄然进入一个又一个港口,然后沿商路走向内陆,又缓慢渗入农村的广袤土地,一个崭新的生态时代就拉开了帷幕。在这里,我们将文明人口的大规模增长以及疫病对隔绝族群破坏性的加剧,称为“现代”新疫病体系首要且最显著的后果,应该是恰当的。而即将来临的生存与食物供应有限的冲突,以及其他制约人类适应环境的不利因素,则是这种现代微寄生体系的另一面。
传染病由流行病向地方病的转变当然尚未完成。我们将在下一章讨论天花、霍乱以及人类在最近几个世纪所经历的其他重要流行病。即便如此,到1700年(最晚到1750年)[2],在欧洲乃至整个世界,现代疫病流行模式的力量也已经彰显无遗。
- 关于鼠疫,参见上文第四章;关于疟疾,参见L. W. Hackett,Malariain Europe:An Ecological Study(Oxford,1937),p.53—96;以及下文第六章。
- 参见D. E. C. Eversley,“Population,Economy and Society”,in D. V.Glass & D. E. C. Eversley,Population in History:Essays in HistoricalDemography(London,1965),p.57:“大家一致认为,寿命在近代统计年代之始(即1750年)比17世纪要长。然而我们无法确定这一变化发生的具体时间、地区或原因……如果说人们现在活得更长了,其部分的原因肯定是他们更卫生了,部分是因为有了有效的医疗服务,部分是因为瘟疫不再严重了,但主要是因为流行病这个可怕的杀手未能卷土重来——基于与人类活动根本无关的原因。”在我看来,造成流行病衰退的原因显然在于其复发频率的加快,一直加快到流行病成为纯粹的地方性儿童病。K. F. Helleiner,“The VitalRevolution Reconsidered”,in D. V. Glass & D. E. C.Eversley,eds.,Population in History:Essays in HistoricalDemography(London,1965),p.79-86,在18世纪欧洲人口增长问题上得出了大致相同的结论:在Helleiner看来,主要的增长因素不是平时死亡率的明显减少,而是紧急时期死亡高峰的降低。饥馑因粮食生产的增加和供应粮食的市场条件的改善而得到的缓解,与危机期死亡率的降低存在因果关系;但流行病发病方式的变化——这一点似乎被这些作者忽略了——肯定也起作用。
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