2. 节食会反弹——减肥2斤长回10斤,这就是节食的下场
很久很久以前,有一只猴子,为了生存,它四处寻觅食物。可惜的是,它太弱了,打不过很多强大的动物,没法儿吃到鲜美的肉类,只能奔波劳碌地到处采集野果或杂草。即使是这样,它的很多同类还是饿死了。因为野果和杂草提供的热量太少,虽然偶尔能吃到蜂蜜或者新鲜动物尸体上的肉,但是吃进嘴的终究是有限的,过两天就会消耗殆尽,再饿几天,最终还是免不了一死。但是,这只猴子神奇地活了下来,为什么呢?
因为它有一种与众不同的强大能力——能不停地吃、不停地胖。
偶尔找到野蜂蜜或者撞树而死的野猪,它就会大吃特吃,就算吃饱了,它的胰岛素还会继续分泌,这样可以最大限度地把难得的食物转化为脂肪储备起来,帮助自己度过下一次可能的饥荒。
这只猴子与我们有什么关系呢?
是的,我们就是这样的猴子的后代。自然的进化淘汰了那些食欲不振、胃口不好、吃再多也不长胖的基因,所以,留下来的就是我们这些热爱美食、毫无节制、喝口水都会胖的吃货和死胖子啦。
这一点在我们中国人身上表现尤甚。有数据显示,当BMI指数同样为27时,中国人2型糖尿病的发病率比世界平均水平高出将近60倍。
这可能与我们文明史上遭遇过很多次大饥荒有关。
我们的身体中,流淌着狂吃到死的血液……为什么我要说这些呢?有人常常被骂:“你不吃、不长肥,会死吗?”我来告诉你,在人类历史上,不吃、不长肥,会死。
因此,我们一直在努力创造一个能减少自己能量支出、增加自己能量摄入的环境。我们促进了农业的发展,食品的改良,让自己能吃得更好,摄入的热量更多。
我们又发明了各种机器帮助我们工作,以及各类自动化技术,让我们省心省力。现如今,人类已经不必长途跋涉去寻找低热量的食物。我们可以开着汽车,到超市里选购各种能满足我们一天所需能量的零食。
我们为自己创造了一个可以只进不出的人为环境,也就是学者所谓的致胖环境[3]。
但我们的身体进化不能及时赶上这种变化,我们的基因仍然控制着我们的能量只能进、不能出,体重只能升、不能降。身体以为,我们的生存环境依然像原始时代,朝不保夕,有了上顿没下顿。如果今天能找到高热量的食物,猴子的基因会让你不停吃、不停胖,永不停歇。
因此,当你的身体适应了你现在的体重,这些肥油就会踏踏实实地长在你的身上。
无论你节食或者不节食,它就在那里,不离,不弃。
这就是体重的设定点(set-point)理论[4]。
单靠节食,是不可能真正做到减脂减重的。耸人听闻吗?看实验。
一支澳大利亚研究团队在《新英格兰》杂志上发表了一篇研究文章。[5]他们招募了一批体重94公斤左右的受试者。在开始的10周里,研究者对这些人进行了饮食干预(每天限制吃喝,摄入仅500~550千卡)。在这10周里,受试者平均减重大约13公斤,听起来很棒,是吧?我们再听听后面的反弹故事。
10周后,他们测试了这些人的激素水平,发现以下两种激素发生了很大变化:一种是瘦素(Leptin),顾名思义,它的作用是调节体重,把人往瘦了整。通过促进机体减少摄食,增加能量的释放,来抑制脂肪细胞的合成(另外,在很多免疫和修复功能上也有重要作用)。10周干预结束后,瘦素在受试者体内的含量大约下降了三分之二。
另一种是脑肠肽(Ghrelin,即生长激素),它的作用是刺激饥饿感,促进胃排空以及胃酸的分泌。10周干预结束后,它的水平有明显的上升。
实验人员对这些人进行了持续一年的“保持减肥体重”干预,具体包括定期营养咨询,每天参加30分钟的中等强度运动等。最后的实验结果显示:一年后,大多数受试者的体重,反弹了7到8公斤。
而近期国内一项“十一五”的相关研究证明,仅仅6周的有氧加抗阻力训练就让人平均瘦了大概5公斤。[6]一年后,这一群受试者的脑肠肽水平还是高于实验干预之前,瘦素的水平相比实验开始之前仍是低了三分之一左右。也就是说,在节食结束一年后,人体依然没有挣脱狂吃、变胖的渴望。
这个实验也是设定点理论的一个佐证。
当你的体重被身体确切地设定在一个点上后,它会尽可能以一种只进不出、只加不减的方式来维持甚至是增加体重。
在你的体质、生活习惯没有全面改变的情况下,单单通过控制饮食、减少热量摄入是不可能真正减去体重的!
换句话说,对于减肥这件事,饿是解决不了根本性问题的。强制性地控制饮食,除非你能做到一辈子挨饿,不然,一旦恢复正常饮食,只会比原来更胖!
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